DOLOR

 

13. DOLOR

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL DOLOR

1. Síntomas sensitivos, focales o generalizados.

2. Disestesias: consisten en un ardor o un dolor continuo, de fondo, con o sin paroxismos punzantes o lancinantes, con o sin hiperpatía, con o sin causalgia.

La causalgia consiste en: dolor ardoroso, alodinia y disfuncion simpática: edema, enrojecimiento y sudoración.

3. Hiperpatía: consiste en todos, o alguno, de los siguientes:

3.1. Hiperalgesia: aumento de la respuesta dolorosa ante un mismo estímulo nociceptivo, aun cuando pueda aumentar el umbral sensitivo.

3.2. Hiperestesia: aumento de la respuesta al tacto.

3.3. Alodinia: dolor por un estímulo no doloroso.

4. Causalgia.

MECANISMOS DEL DOLOR EN UNA LESIÓN NERVIOSA

Los mecanismos del dolor en la lesión nerviosa están en relación los siguientes factores:

1. Factores de tipo vascular que conlleven anoxia, isquemia, suelta de metabolitos, descargas espontáneas dolorosas por alteración de la irrigación, etc.

2. Fricción, que conlleve inflamación, fibrosis, alteraciones vasculares consecuentes, etc. Ésto se observa, por ejemplo, en la meralgia parestésica, en el neuroma de Morton, en la neuralgia occipital, etc.

3. Fibrosis constrictiva y tracción deformadora, con la consecuencia de alteraciones de la irrigación, efapsis algógenas, etc.

4. Causalgia.

5. Otros mecanismos:

Enfermedad, o síndrome, de Dejerine-Roussy: dolor espontáneo por lesión en el núcleo talámico ventral posterolateral heterolateral, sobre todo en cara y manos. Suele acompañarse de otras manifestaciones de ictus. Alteración de la sensibilidad superficial y profunda, etc.

Síndrome de Costen: dolor preauricular y en la lengua, con mareos y tinnitus. Origen en la articulación temporomandibular.

Efapsis: sinapsis eléctrica. Llamada “falsa sinapsis” cuando se detecta en el ser humano, pues suele tener carácter patológico, dado que la mayoría de las sinapsis en el ser humano son químicas. Parece ser que la descarga de un solo axón podría ser suficiente para que se desencadene la percepción consciente subjetiva del fenómeno. Una efapsis constituye el origen de descargas ectópicas en nervios lesionados. Probablemente esté detrás, entre otras situaciones clínicas, de las mioclonias de origen periférico, en algunos casos del síndrome del miembro fantasma y en algunos casos de dolor neuropático, por ejemplo en relación con alodinia, dolor referido, etc. (1) (2) (3) (4) (5) (6).

DOLOR SOMÁTICO Y NEUROPÁTICO

1. Dolor somático: estímulo nociceptivo identificado, dolor localizado. El visceral puede referirse a sus dermatomas correspondientes y ser riguroso, es decir, casi insoportable, como en el cólico nefrítico. El dolor somático es “conocido”, no “extraño”, como el neuropático, y mejora con antiinflamatorios, o analgésicos.

2. Dolor neuropático, o neuralgia: sin estímulo nociceptivo obvio, mal localizado, dolor de características poco comunes (desconocido), diferentes a las del somático (a veces es más un fuerte ardor o una sensación de descarga eléctrica más que un dolor normal); alivio parcial con analgésicos. Debido a un traumatismo, o a una irritacion de un nervio periférico, con dolor en el trayecto de un nervio, y con, o sin, disfunción nerviosa.

TIPOS DE DOLOR LUMBAR

1. Somático superficial: incluye el relacionado con el herpes zóster.

2. Somático profundo, o espondilogénico, en relación con: escoliosis, espondilolistesis, fracturas-aplastamientos vertebrales, hiperlordosis lumbar, espondiloartrosis, espondiloartritis, enfermedad de Paget, osteomielitis, tumores óseos, lesiones musculares, lesiones ligamentosas, lesiones tendinosas, malformaciones locales, hernia discal, pinzamiento vertebral-compresión radicular y estenosis del canal raquídeo.

3. Radicular, en relación con: discopatía, espondiloartrosis, estenosis de canal, neoplasias intramedulares y extramedulares, etc. Aumenta con la maniobra de Valsalva cuando se padece una radiculitis. No es tan infrecuente, según se ha observado en diversos casos clínicos, que la ciática se refiera sólo a la pierna, o sólo a la región glútea, sin dolor en el muslo ni lumbago, o sólo en muslo, o incluso que una radiculopatía, aguda o crónica, con gran alteración en el electromiograma y en la resonancia, sea indolora, etc.

4. Neurógeno en relación con: mononeuropatía diabética, neuralgia postherpética, etc. No aumenta con la maniobra de Valsalva.

5. Viscerogénico referido.

6. Psicógeno.

TRASTORNOS MECÁNICOS DE LA COLUMNA LUMBOSACRA QUE PUEDEN CURSAR CON LUMBAGO

Espondiloartrosis, artrosis interapofisaria, escoliosis, espondilolisis, espondilolistesis, enfermedad de Forestier-Rotés-Querol (hiperóstosis esquelética idiopática difusa; consiste en la osificación del ligamento longitudinal común anterior; si se afecta la columna cervical puede haber disfagia), sacralización de L5, lumbarización de S1, bloques vertebrales, espina bífida, estenosis de canal, fractura vertebral y hernia discal.

En cuanto a la hernia discal: no es infrecuente, según se ha observado en diversos casos clínicos, que el abombamiento discal desaparezca espontáneamente, ya no se encuentre en la resonancia y, sin embargo, la ciática siga estando presente, así como también los signos electromiográficos neurógenos, incluso acusados, como los signos de pérdida de unidades motoras.

“Protrusión” es otro anglicismo utilizado en la actualidad. En español se dice abombamiento, abultamiento, protuberancia, prominencia, etc. Se usa actualmente, como si fuese una palabra técnica profesional de significado enigmático, sólo para iniciados, en referencia al abombamiento del saco tecal (“protrusión” discal) en casos de discopatía. La rotura del saco tecal en una siguiente fase de la discopatía supondría la salida del contenido del saco, es decir, la hernia discal propiamente dicha.

OTROS TRASTORNOS QUE PUEDEN CURSAR CON LUMBAGO

Espondiloartropatías inflamatorias seronegativas: espondilitis anquilopoyética (enfermedad de Pierre Marie Strümpell-Bechterew), artropatía psoriásica, artritis negativas (síndrome de Reiter), atropatías enteropáticas (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, enfermedad de Whipple).

También las espondiloartropatías inflamatorias seropositivas: las infecciones vertebrales (estafilococo, Brucella, mal de Pott, etc.) y los tumores vertebrales.

SÍNDROME DE LA COLA DE CABALLO

Dolor en la región glútea, debilidad de esfínteres vesical y rectal, hipoestesia en periné, reflejos musculares profundos disminuidos. Posible complicación en la espondilitis anquilopoyética. En casos importantes, según lo observado, habrá actividad denervativa detectable con el electromiograma en niveles radiculares lumbares bajos y sacros. A veces es preciso explorar el esfínter anal para evidenciarlo.

ESTENOSIS DEL CANAL LUMBAR

Consiste en la estrechez del canal medular, con riesgo de compresión medular y repercusiones clínicas. La estrechez congénita no suele tener repercusiones clínicas salvo que se sobreañada nuevo estrechamiento. No es precisa estrechez congénita previa para que una estenosis de canal adquirida tenga repercusiones clínicas.

Causas adquiridas: degeneración artrósica, sindesmofitos, calcificación del ligamento amarillo, discopatía degenerativa, pinzamientos discales (disminución de la altura entre vértebras) y abombamientos discales a varios niveles, etc., y otras lesiones vertebrales agudas, subagudas o crónicas, hernias discales, espondilolisis/espondilolistesis, fracturas/aplastamientos, etc.

Clínica: claudicación neurógena de la marcha (peor cuesta abajo, o escaleras abajo, a diferencia de la claudicación vascular), con paradas cada vez cada menor número de metros si aumenta la estenosis. La claudicación es peor cuesta abajo porque la extensión de la columna empeora el estrechamiento. Al producirse la claudicación algunos pacientes se encorvan o prosternan, o se sientan, instintivamente, para descomprimir la columna agrandando el canal en lo posible. La claudicación es provocada por el dolor, las parestesias, y más adelante también por paresia. En una primera fase probablemente se produce sólo la compresión de la arteria medular anterior, de poco calibre y sin coadyuvantes, lo cual enseguida desemboca en isquemia medular y claudicación de la marcha. La prosternación y el reposo permiten que el gasto se vuelva a adecuar a la demanda de oxígeno y cedan las manifestaciones clínicas. Algunos pacientes caminan prosternados por sistema. En una segunda fase el tejido osteofibroso estenosante probablemente comprime directamente la médula, dañando el tejido nervioso, de forma irreversible con el tiempo.

Electromiograma: es la técnica neurofisiológica que, según experiencia propia, ha demostrado más utilidad, en la práctica, para valorar el grado de daño medular. Los potenciales evocados somatosensoriales (no somatosensitivos, porque los potenciales no sienten; sensitivas son las personas, o emotivas, no los potenciales evocados; una celebración familiar tampoco es emotiva, es emocionante), tras décadas de intentarlo, no han demostrado sensibilidad, especificidad, ni reproducibilidad suficientes como para tener indicaciones clínicas, ni en la estenosis de canal ni en otros procesos, carecen de correlatos clínicos y de marcadores clínicos específicos de síndromes o enfermedades concretos, tampoco en el caso de la estenosis de canal, para la que se invocó el uso de los PESS con fines diagnósticos en su momento, marcadores clínicos como pueda ser la punta-onda en el EEG en la epilepsia generalizada, o la disimunción de la velocidad de conducción como marcador de neuropatía en el EMG, o el aumento de la latencia de la onda P100 en los potenciales evocados visuales, etc., que sí poseen utilidad clínica como marcadores específicos de enfermedad. Además, los PESS pueden ser normales en pacientes graves que agonizan y ser inobtenibles en personas sanas de manera idiosincrásica en ausencia de fallos técnicos, lo cual se acaba descubriendo cuando se llevan a cabo en miles de personas, por lo que no parece haber indicaciones para los PESS, a pesar de ser una técnica que se puede llevar a cabo fácilmente; es cierto que pueden alargarse las latencias de los PESS en la esclerosis múltiple en algunos casos, pero ésto no permite confirmar ni descartar el diagnóstico, por lo que sólo aportan ruido, no así los potenciales evocados visuales y los auditivos, con gran sensibilidad y especificidad en la esclerosis múltiple. En el EMG de la estenosis de canal en la “fase vascular” en principio no se observan alteraciones electromiográficas específicas. En la “fase medular” se detectan signos neurógenos agudos o crónicos (signos de pérdida de unidades motoras en diferentes estadios, por ejemplo, trazados simplificados de baja amplitud en fase aguda y simplificados de gran amplitud en fase crónica), y en casos importantes dichos signos neurógenos incluirán actividad denervativa (fibrilaciones y ondas positivas), tanto en fases agudas como crónicas. Pueden aparecer potenciales de unidad motora gigantes, por ejemplo, con duraciones por encima de 20 ms, indistinguibles de los que aparecen en la esclerosis lateral amiotrófica. La compresión de la médula suele ser extensa en dirección vertical, por lo que los signos neurógenos suelen ser observables en varios niveles radiculares, incluso con tendencia a la simetría. Como es lógico, es preciso correlacionar los hallazgos con la clínica y la neuroimagen de la zona, para hacer el diagnóstico y el diagnóstico diferencial. La actividad denervativa, de nueva observación en electromiogramas sucesivos, puede desvelar un empeoramiento agudo, y suele ser abundante en estos casos (aunque la cuantificación de la actividad denervativa hasta ahora carece de significado clínico alguno, sólo interesa fundamentalmente si hay o si no hay y dónde, no si es mucha o poca), con fibrilaciones, ondas positivas, y con frecuencia descargas seudomiotónicas también, que en este caso señalan una cronificación de la propia actividad denervativa. Está indicado explorar varios niveles, por ejemplo, L3 L4 L5 S1 bilateralmente (cuádriceps, tibial anterior, gemelo, etc.), para reconocer la extensión del daño. Esta actividad denervativa puede aparecer sola o en compañía de los otros signos neurógenos crónicos descritos (por ejemplo, trazados simplificados o simples de amplitud aumentada), o con otros signos neurógenos agudos (por ejemplo, trazados simplificados o simples de amplitud reducida), actividad reinervativa (polifasia inestable o estable) y, por supuesto, también se pueden añadir los signos clínicos del piramidalismo y su consecuencia en el EMG (disminución de la sumación temporal). Estos hallazgos sí pueden ayudar al cirujano a tomar una decisión para indicar una intervención quirúrgica, a diferencia de los potenciales evocados somatosensoriales.

RADICULOPATÍA

En el informe electromiográfico de una radiculopatía, en miembros superiores o inferiores, en pacientes con lumbociática, o cervicobraquialgia y signos EMG de radiculopatía cervical, o lumbosacra, personalmente se propone que los signos neurógenos observados por la pérdida de unidades motoras (por la pérdida de unidades mtoras, no por la actividad denervativa, porque ésta se correlaciona con el daño axonal, pero no con el grado de pérdida de unidades motoras por un daño axonal), compatibles con radiculopatía en correlación con la clínica, se consideren del modo siguiente, en los siguientes grados de afectación:

1. Leves, si la fuerza es normal y sólo aparece actividad de reinervación subaguda o crónica, es decir, potenciales de unidad motora de amplitud aumentada, o de duración aumentada, o polifásicos, ya sean estables o inestables (jiggle aumentado), o varios de ellos, o todos ellos. Éstos signos leves pueden desaparecer en EMG sucesivos.

2. Moderados, si se observan signos neurógenos de pérdida de unidades motoras, aguda (trazado simplificado, es decir, con una MUNE del 50% aproximadamente, y de baja amplitud), o crónica (trazado simplificado de amplitud aumentada), pero con conservación de la fuerza (5/5 en el balance muscular).

3. Acusados.

3.1. Acusados, si el trazado es simple, o simplificado, y hay paresia, es decir, hay pérdida de fuerza (4/5 o menos; algunos pacientes presentan un balance de 5/5 con una MUNE del 50% y otros presentan una balance de 4/5 con una MUNE del 50%, por la influencia de factores diversos, por lo que hay que integrar cabalmente toda la información recogida) pero todavía hay movimiento del miembro (habitualmente hay ya atrofia/hipotrofia muscular también, aunque en algunos pacientes con gran panículo adiposo no es tan evidente).

3.2. Acusados, también, si el trazado de máxima contracción en el electromiograma es simple, aunque se conserve la fuerza (5/5) y no haya atrofia o hipotrofia muscular visibles.

Los signos EMG acusados pueden revertir, incluso volver a la normalidad, en plazo variable, o pueden permanecer invariables de forma crónica.

4. Muy acusados, en caso de plejía del músculo, con ausencia de movimiento del miembro (0/5 o 1/5), aunque se contraigan todavía algunas unidades motoras, visibles en el EMG, en cuyo caso el trazado puede ser simple aun, o puede haber ya ausencia de trazado en el EMG si ya no se contrae ninguna unidad motora.

Suele ser habitual llevar a cabo también la estimación de unidades motoras funcionantes por músculo, que también se puede reflejar en el informe si se considera importante.

Es crucial llevar a cabo la anamnesis y el balance muscular, a la vez que la exploración electromiográfica (y también previamente y posteriormente, es decir, antes, durante y después del EMG), y la exploración de los reflejos musculares profundos, así como buscar signos de piramidalismo (clonus aquíleo, o rotuliano, signo de Babinski, espasticidad; el clonus aquíleo se ve con frecuencia en el piramidalismo, pero puede faltar y ser el clonus rotuliano el único signo de piramidalismo presente), pues dan pistas que son la clave para el diagnóstico.

Es recomendable explorar, en los miembros inferiores, como mínimo, músculos correspondientes a los territorios radiculares L3 L4 L5 S1 (S2) al menos, las raíces afectadas con más frecuencia, aunque no hay que olvidar que puede haber radiculopatías L1 y L2, con relativa frecuencia también, que no se deben obviar. También se pueden obtener signos neurógenos de radiculopatía en otras zonas, como en los niveles dorsales, explorando los músculos paravertebrales. En miembros superiores, interesan, en principio, como mínimo, músculos correspondientes a los territorios radiculares C5 C6 C7 C8 T1.

Para las radiculopatías puramente sensitivas no hay una técnica neurofisiológica que permita diagnosticar de modo fiable una radiculopatía sensitiva pura, los PESS, tras décadas de intentos, presentan una carga de falsos positivos y falsos negativos que contraindican su uso en la práctica, a pesar de lo fácil que resulta su obtención desde el punto de vista técnico. Ante la sospecha de una radiculopatía sensitiva por una clínica y una exploración física compatibles el EMG sigue estando indicado, de todos modos, porque, aunque sólo explora la parte motora, si el resultado es normal puede ayudar a confirmar que una radiculopatía puramente sensitiva lo es, y si es anormal, que no lo es.

NEURALGIA FACIAL

Neuralgia del trigémino: neuralgia facial; causas: idiopática, tumoral, inflamatoria, trombosis venosa, esclerodermia, etc. Tras numerosos intentos, en diversos casos clínicos, personalmente no se le ha encontrado, por ahora, utilidad diagnóstica al blink reflex en la neuralgia del trigémino, ni en otros tipos de dolor facial, a pesar de referencias al respecto según las cuales sí sería útil (Jääskeläinen et al. 1999). Truini et al. (2007) refieren alteración habitual en R1 en la neuralgia del trigémino con causa subyacente, y normalidad en el blink reflex en la forma idiopática, extremo que hasta ahora no se ha conseguido confirmar personalmente.

Anestesia dolorosa, causas: iatrogénica, zóster oftálmico.

Síndrome de Raeder: síndrome de Horner y paresia oculomotora. Fosa media. Primera rama del quinto par.

Síndrome de Gradenigo: primera y segunda ramas del quinto par. Disminución de sensibilidad. Paresia de la abducción ocular. Causas: tumoral, inflamatoria, mastoidopatía.

Neuralgia del glosofaríngeo: síndrome de Wilfred-Harris. Dolor en faringe y oído. Signo de la cortina de Vemet: al pronunciar la letra “a” hay desviación al lado sano. Idiopática, tumoral.

Neuralgia del nervio laríngeo superior: este nervio se ocupa de la deglución, el bostezo, el habla, etc. Su disfunción conlleva tos, ronquera, etc. Causa: infecciosa, tumoral.

Neuralgia del nervio nasociliar: dolor en ángulo ocular interno, causa idiopática o infecciosa.

Neuralgia del ganglio pterigopalatino o de Sluder: dolor en órbita y maxilar, con lagrimeo y rinorrea. Causa idiopática. Predominio en mujeres.

Neuralgia de nervio auriculotemporal: por parotiditis.

Neuralgia vidiana o del nervio petroso mayor: ángulo interno del ojo. Idiopática o inflamatoria.

Síndrome de Tolosa-Hunt: dolor retroorbitario. Idiopático.

Neuralgia del ganglio geniculado.

Síndrome de la apófisis estiloides.

Síndrome de Costen: dolor preauricular y en lengua, con mareos y tinnitus. Origen en la articulación temporomandibular.

Neuropatía mentoniana (se debe descartar neoplasia).

Neuralgia occipital: dolor en cualquiera de los tres nervios occipitales. Estrictamente no es una neuralgia facial, lógicamente, pero interesa en el diagnóstico diferencial. La causa más frecuente es cualquier tipo de irritación o traumatismo de estos nervios. Puede estar desencadenada por una vasculitis de la arteria occipital, entre otras causas, como parte de una arteritis de Horton. (7).

INDIFERENCIA AL DOLOR

Puede ser congénita o adquirida. En algunos casos se debe a una neuropatía sensitiva, por éso se incluye este cuadro más adelante entre las neuropatías también, aunque, como se verá a continuación, no se debe a una neuropatía en todos los casos. Hay varios tipos:

1. Agenesia cortical focal: erosiones, úlceras, fracturas; motilidad normal.

2. Neuropatía sensitiva, o síndrome de Thévenard: es autosómica dominante y poco frecuente. Consiste en una degeneración de los ganglios raquídeos. Debuta durante la primera o segunda décadas de la vida. Cursa con una disociación termalgésica y con anestesia progresiva y ascendente. Cursa con ulceraciones en partes acras. Alcanza los miembros superiores. Es conocido también como síndrome de Denny-Brown, o síndrome de Nélaton.

3. Acropatía ulceromutilante: la acropatía ulceromutilante aparece en la indiferencia al dolor por etilismo (enfermedad de Morvan o acropatía ulceromutilante de Bureau-Barriere) y también se observa en la neuropatía sensitiva hereditaria tipo 1, en la siringomielia y en el síndrome de Thévenard, entre otros.

4. Síndrome trófico del trigémino: destrucción de fibras sensoriales por traumatismo, cirugía, herpes zóster, etc. Anestesia y parestesias (toqueteo), lesiones ulceromutilantes progresivas. Personalmente se ha observado también, en este tipo de lesiones, en algún caso clínico, lipoatrofia en la zona de la rama del trigémino afectada.

5. Síndrome de Lesch-Nyhan (automutilación).

SÍNDROME DOLOROSO REGIONAL COMPLEJO

Consiste en la distrofia simpática refleja (Evans, 1945) y en la causalgia.

DISTROFIA SIMPÁTICA REFLEJA

Atrofia, o enfermedad, de Sudeck, algodistrofia refleja, síndrome de Steinbrocker, etc.

Se caracteriza por la existencia del antecedente de un traumatismo desencadenante. Cursa con disestesias, con hiperpatía, no limitadas al territorio de un nervio, edema y trastorno vasomotor, disfunción desproporcionada con el traumatismo, ausencia de una lesión nerviosa demostrable (aunque después puede aparecer lesión nerviosa demostrable, pero como consecuencia del síndrome compartimental), retracción tendinosa y descalcificación ósea.

Etiología: traumática, neurológica, visceral, iatrogénica, idiopática.

Clínica: dolor, edema, rigidez, trastornos vasomotores; posteriormente, alteraciones tróficas y retráctiles, y osteoporosis.

No debe confundirse la distrofia simpática refleja con el síndrome de Volkmann, que es un síndrome compartimental en miembro superior, con dolor en los dedos, ausencia de pulso, edema, cianosis, trastornos sensitivomotores en los dedos, retracción de movimientos en la celda profunda anterior del antebrazo, mioglobinuria, y que aparece por isquemia al interrumpirse la arteria braquial en fracturas supracondíleas del húmero. Deformidad de Volkmann: antebrazo en pronación, muñeca en flexión, mano en garra: pulgar en aducción, metacarpofalángicas en extensión, interfalángicas en flexión.

CAUSALGIA

Aparte de lo dicho para la distrofia simpática refleja la causalgia se caracteriza, además, por una lesión nerviosa demostrable, y las manifestaciones están limitadas a un territorio nervioso. Las disestesias e hiperpatía pueden progresar más allá de su límite original. Consiste en un dolor neuropático, intenso y espontáneo, punzante, ardoroso y continuo, normalmente en parte de un miembro, con edema, rubor, calor, alodinia, hiperalgesia, hiperestesia, hiperhidrosis, etc., y trastornos tróficos, por ejemplo, retraso del crecimiento ungueal y del recambio de la epidermis. Es debido a la lesión de las fibras vegetativas de un nervio. Lógicamente, puede acompañarse de manifestaciones por lesión de las fibras somáticas, como hipoestesia e hipotrofia muscular.

De acuerdo con los casos clínicos vistos, dependiendo de la zona del nervio lesionada las manifestaciones se distribuyen por un territorio diferente. Por ejemplo: si la lesión se produce sobre el trayecto del nervio mediano, la causalgia afectará a los dedos primero, segundo y tercero; si la lesión asienta en plexo bajo, afectará a toda la mano, etc., todo lo cual facilitará el diagnóstico topográfico. En la mayoría de los casos la causalgia es secundaria a un traumatismo: estiramiento traumático de raíces cervicales o nervios, plexopatías, sección traumática de nervios, contusión nerviosa, etc. En cambio, se asocia con menos frecuencia a un síndrome de atrapamiento nervioso, o de compresión nerviosa. El diagnóstico es clínico y el electromiograma puede servir para confirmar, localizar, tipificar y cuantificar la lesión nerviosa. La causalgia puede cronificarse y tener una mala respuesta al tratamiento médico, por lo que en ocasiones acaba recurriéndose a la simpaticotomía segmentaria e incluso a la amputación del miembro.

En un caso clínico visto personalmente, una paciente, tras una fractura de meseta tibial, presentó en el pie disestesias de manera persistente, y lentificación, o detención, del crecimiento del pelo en la pierna. En el electromiograma las conducciones sensitivomotoras estaban dentro de límites fisiológicos. Se exploró la respuesta simpática cutánea en ambos miembros inferiores (electrodo activo en la planta del pie y el de referencia en el empeine) encontrándose una latencia de 4 milisegundos en el lado afectado y de 2 milisegundos en el sano, y una amplitud de la respuesta de 0,1 milivotlios en el lado afectado y de 0,25 milivoltios en el sano, diferencias que, en este caso, se consideraron significativas y patológicas.

Diagnóstico diferencial con la acrodinia o enfermedad rosa, y con la distrofia simpática refleja. Acrodinia o enfermedad rosa: enfermedad propia de la infancia, quizá por hipersensibilidad al mercurio, o por intoxicación con el mismo. El mercurio inhibe a la monoaminooxidasa y a la catecoloximetiltransferasa. Alteración del carácter, hipertonía, amiotrofia, taquicardia, hipertensión arterial; manos y pies edematosos, tumefactos, húmedos, rosados; fotofobia, conjuntivitis, queratitis; cursa en brotes; puede haber polineuropatía, alteraciones neuropsíquicas como encefalopatía, y exitus. Electroencefalograma: lentificación, brotes beta, paroxismos.

Bibliografía sobre el dolor

1. Ochoa JL, Torebjork HE: Paresthesiae from ectopic impulse generations in human sensory nerves. Brain 1980; 103: 835-53.

2. Ochoa JL, Torebjork HE: Sensations evoked by intraneural stimulation of single mechanoreceptor units innervating the human hand. J. Physiol 1983; 342: 633-54.

3. Ochoa JL, Torebjork HE: Sensations evoked by intraneural microestimulation of C nociceptor fibers in human skin nerves. J Physiol. 1989; 415: 583-99.

4. Torebjork HE, Ochoa JL, Schady W: Refered pain from intraneural stimulation of muscle fascicles in the median nerve. Pain 1984; 18: 145-56.

5. Seijo M, Fontoira M, Celester G et al. Myoclonus of peripheral origin: case secondary to a digital nerve lesion. Movement disorders 2002; 5: 970-4.

6. Fontoira M et al. Ciatalgia crónica rebelde al tratamiento. Revista de Neurología 1999; 28: 436-7.

7. Garcia J et al. Neuralgia occipital secundaria a vasculitis de la arteria occipital. Diagnóstico mediante dúplex color. Rev Neurol 2014; 58: 430-432. Véase cefalea.