NERVIOS, QUINTA PARTE

 

NERVIO TRIGÉMINO

Patología

Síndrome de Parry-Romberg: hemiatrofia facial por lipodistrofia focal progresiva (esclerodermia lineal), con posibles alteraciones electromiográficas en la zona afectada. Puede acompañarse de epilepsia y afectación de pares craneales, sobre todo del trigémino.

Enfermedad de Horton: cefalea en racimos. Síndrome cluster-tic: enfermedad de Horton y neuralgia del trigémino, en ocasiones asociado a esclerosis múltiple.

Blink reflex, reflejo trigeminofacial

Últimamente se han publicado artículos que hacen referencia a la evaluación de respuestas del trigémino con potenciales evocados mediante láser (LEP), y se ha dicho que quizá podrían ser más sensibles que el blink reflex.

En algunos centros se explora el reflejo trigeminocervical en pacientes con lesiones focales en el tronco encefálico. No hay que confundirlo con el trigeminofacial. El registro se lleva a cabo en esternocleidomastoideo, trapecio, o esplenios. Se ha referido que el reflejo trigeminocervical podría tener mayor sensibilidad que el componente R2 del blink reflex para detectar lesiones en el tronco encefálico, sobre todo en la esclerosis múltiple (141).

El registro EMG del reflejo trigeminofacial se realiza con el programa de conducción motora, ajustando la amplificación y el barrido para que la respuesta quepa en la pantalla. A veces conviene poner un filtro de bajas frecuencias de 500 Hz, como en el programa de fibra simple. El estímulo suele hacerse a 25-35 miliamperios y 200 microsegundos, en el agujero supraorbitario, en su escotadura, en el punto medio de la ceja aproximadamente y el registro en orbicularis oculi homolateral y contralateral y orbicularis oris.

Valores normales para el blink reflex para orbicularis oculi (tomados de Jun Kimura, principalmente):

R1 menor de 13 milisegundos (8-14).

R2 menor de 40 milisegundos (23-44; R2 es inconstante en sujetos sanos, el reflejo se agota fácilmente de manera fisiológica).

R2c menor de 41 milisegundos (R2c significa R2 contralateral). Baad-Hansen denomina R3 a R2c.

R2-R2c menor de 5 milisegundos. R2-R2c´o R2´-R2c menor de 7 milisegundos (R2´ significa R2 heterolateral).

R1-R1´menor de 1 milisegundo, siempre y cuando la latencia distal del potencial evocado motor facial presente una diferencia entre ambos lados menor de 0,6 milisegundos.

R2-R2´menor de 4 milisegundos (o menor de 8 milisegundos según Kimura).

Algunos hallazgos anormales:

R1c: indica hiperexcitabilidad del reflejo. Aparece en el síndrome del hombre rígido y en el hemiespasmo facial.

R1 en orbicularis oris: aparece en la sincinesia postparalítica y en el hemiespasmo facial. Ambos cursan con sincinesias, pero en la postparalítica suelen poderse detectar secuelas de parálisis en el electromiograma, o antecedentes en la anamnesis.

La ausencia de sincinesias y de R1 en orbicularis oris puede permitir diferenciar las sincinesias postparalíticas y el hemiespasmo facial de: blefaroespasmo, distonías faciales, mioquimias, y crisis focales, en las que no hay sincinesias ni R1 en orbicularis oris. Este hallazgo se está pudiendo comprobar como cierto personalmente en un creciente número de casos de hemiespasmo facial. Sólo en un caso clínico de hemiespasmo facial en una mujer joven, con mioquimia y sincinesias en orbicularis oculi y oris, sin antecedente de parálisis facial, no se ha observado R1 en orbicularis oris hasta el momento, en el resto, sí.

R3: se dice que aparece en el síndrome del hombre rígido y en recién nacidos sanos.

Comentarios

El blink-reflex puede estar alterado en personas sanas pero aprensivas, miedosas, somnolientas, hiperalertas, etc.

En la experiencia personal con el blink reflex no se le encuentra mayor utilidad a esta técnica que al electromiograma convencional para el diagnóstico y pronóstico en la parálisis facial, por lo que rara vez se practica en las parálisis faciales, aunque sí es utilizado en otros laboratorios.

Sí podría resultar útil, el blink reflex, para apoyar el diagnóstico diferencial del hemiespasmo facial, como se ha citado más arriba, aunque la sincinesia puede detectarse también con el electromiograma convencional mejor y más fácilmente, por lo que personalmente no se considera preciso llevar a cabo el blink reflex tampoco en este caso.

Por otro lado, tras numerosos intentos, no se le encuentra personalmente utilidad diagnóstica, hasta el momento, en la neuralgia del trigémino ni otros tipos de dolor facial, a pesar de referencias al respecto según las cuales sí sería útil. Se han visto referencias a la alteración habitual de R1 en la neuralgia del trigémino cuando concurre una causa subyacente, y normalidad en el blink reflex en la forma idiopática, extremo que hasta ahora no se ha conseguido confirmar personalmente.

No existe un estándar de correlaciones clínicas concretas mediante el blink reflex con alteración de R2 en el caso del dolor orofacial de origen diverso. Esta técnica carece, por tanto, de especificidad alguna de momento.

Ha sido descrita una mayor sensibilidad para R1 que para R2 al distinguir la neuralgia del trigémino clásica, con blink reflex normal en la mayoría de los casos, de la sintomática o producida por una causa distinta a la compresión vascular, que ocurre en el 1-2% de los casos, y que suele deberse a un tumor en la fosa posterior o a placas de desmielinización, con la posibilidad de obtener un blink reflex probablemente alterado en una mayoría de esos casos.

Sí se le ha encontrado personalmente alguna utilidad en la esclerosis múltiple en algunos casos clínicos, pocos, pero que hay que tener en cuenta. En concreto, para demostrar alteraciones en el tronco encefálico, que a veces se presentan en forma de mioquimias faciales en la esclerosis múltiple, y en el blink reflex en forma de alargamiento de las latencias, aunque se demuestra rara vez este hallazgo, y, sobre todo, en forma de pérdida de componentes de la respuesta del blink-reflex, y aun en este caso hay que evitar confundir la falta de componentes con el fácil agotamiento fisiológico de esta vía ante la respuesta evocada reiterada, que aparece al cabo de pocos estímulos, pues es sabido que conviene dejar unos segundos de reposo para la recuperación de la vía entre estímulos, así como repetir el estímulo varias veces antes de certificar la ausencia de respuesta en algunos o todos los componentes de la misma.

Personalmente se ha encontrado coincidencia entre las alteraciones en el blink reflex y la aparición de señales hiperintensas en la resonancia magnética en tronco encefálico en algunos casos clínicos de esclerosis múltiple, aunque en estos casos probablemente resultaría en general más útil la realización de potenciales evocados auditivos para detectar una alteración funcional en el tronco encefálico, extremo pendiente de confirmación definitiva y que merecería una investigación al respecto. Por otro lado, es difícil por el momento correlacionar la falta de alguno de los componentes del blink reflex con lesiones concretas específicas de tronco encefálico, aunque hay descripciones hipotéticas de dichas posibles correlaciones, como las de Kimura. Quizá una futura investigación de la correlación del blink reflex con la resonancia magnética en un número creciente de casos podría rellenar este vacío de información y otros similares acerca de las posibles correlaciones clínicas del blink reflex, para encontrarle algún uso clínico específico, para poder utilizarlo como marcador clínico de algún proceso en concreto. Por el momento es una técnica con poca o ninguna utilidad clínica en la práctica en general. Es preferible indicar y utilizar el EMG convencional, aunque es necesario conocer el blink reflex porque algunos clínicos siguen solicitando esta prueba, a pesar de su inutilidad actual.

PLEXO BRAQUIAL Y LUMBOSACRO

Las latencias motoras, desde el punto Erb en el cuello al miembro superior, oscilan aproximadamente entre 2 y 6 milisegundos, dependiendo de si son músculos proximales, como supraespinoso y deltoides, o más distales, como tríceps.

El plexo braquial se daña por motivos diversos, desde plexitis disinmunes hasta daño mecánico diverso, como golpes directos en el trapecio, en cuyo caso la lesión suele ser de plexo alto (C5 C6), compresión por mochila o al cargar pesos con el hombro, lesión por introducción de un catéter en la axila, infiltración carcinomatosa, con o sin síndrome de Horner, compresión por mala postura al dormir, en cuyo caso la lesión suele ser completa (C5 a T1) y, además, motora y sensitiva, estiramiento traumático de las raíces del plexo por causas diversas, en cuyo caso la afectación con frecuencia es motora pura, luxación glenohumeral, radioterapia sobre la zona y neuralgia amiotrófica (síndrome de Parsonage-Turner). Se relaciona con frecuencia con accidentes de tránsito, sobre todo si hay vueltas de campana o rodamiento por el suelo, habitual en accidentes de moto, también se relaciona con precipitaciones, sobre todo si se cae sobre las palmas o se queda colgando de un brazo con violencia, e incluso con traumatismos aparentemente anodinos, como ejercicios gimnásticos diversos, giros bruscos del cuello, etc.

Cuando se produce afectación sensitiva acusada en una plexopatía completa (C5 a T1) es frecuente la desaparición de las respuestas sensitivas en la mano por los nervios radial, mediano y cubital, tras degeneración walleriana de las fibras correspondientes, lo cual puede detectarse en pocos días: habitualmente en unas tres semanas ya habrá tenido lugar, según observaciones personales, y podrá permanecer así de forma permanente durante años, con pronóstico incierto. Las plexopatías con frecuencia se presentan de forma parcheada, a saltos, con plejía de algunos músculos e indemnidad de otros, sin seguir un trayecto ni radicular ni correspondiente a ningún nervio del miembro en concreto (musculocutáneo, radial, mediano, cubital, etc.), lo cual facilita el diagnóstico topográfico de la plexopatía. Por ejemplo: en un caso clínico de un anciano con parálisis del miembro superior izquierdo tras dormir en mala postura, éste presentaba signos EMG de pérdida aguda de unidades motoras de manera parcheada en todo el miembro: el deltoides, el tríceps y el primer interóseo dorsal activaban un 10% de sus unidades motoras (MUNE del 10%), bíceps un 50%, supinador largo un 0% y el abductor corto del pulgar estaba dentro de límites fisiológicos; además refería hipoestesia en toda la mano y se observó actividad denervativa en deltoides y tríceps. Una plexopatía braquial puede presentarse topográficamente como la aparente afectación de un solo nervio, como el radial, o el cubital, o el axilar; en estos casos, y antes de que se produzca la degeneración walleriana de las fibras motoras dañadas, la conducción motora a los músculos correspondientes será casi siempre normal desde axila, brazo (desde canal de torsión en el caso del radial), codo y muñeca, ya que el bloqueo será proximal, en el plexo, pero estará bloqueada en mayor o menor medida desde el punto de Erb en el cuello, desde la fosa clavicular, lo cual dará la clave para localizar la lesión.

Existe una descripción clásica según la cual una radiculopatía se podría distinguir con un EMG de una plexopatía porque en la radiculopatía la afectación sería preganglionar y en la plexopatía sería postganglionar. Lo cierto es que la mayoría de las plexopatías que se observan en la práctica son preganglionares, por estiramiento traumático y arrancamiento del plexo sobre todo por las raíces (las raíces forman parte del plexo). El plexo se rompe principalmente por sus raíces en un estiramiento traumático, aparte del daño que pueda producirse también en el resto del plexo, troncos, divisiones, fascículos y ramos, porque en ese punto carece de perineuro. También se ha afirmado que hipotéticamente en un daño preganglionar habría normalidad de la exploración sensitiva, en lo cual se implica incluso a los PESS, que carecen de sensibilidad y especificidad demostradas cientificamente de manera fehaciente para este cometido (aparte de que también está descrita la anormalidad de las respuestas sensitivas en los nervios periféricos en un porcentaje de las radiculopatías). Lo cierto es que la mayoría de las plexopatías que se observan en la práctica se deben a un estiramiento traumático, por ejemplo, por accidentes de moto, y la mayoría son motoras puras, sin afectación sensitiva, y, como se ha dicho, son en su mayoría preganglionares, aunque sean plexopatías. También se ha afirmado que el músculo serrato, de inervación preganglionar, permitiría distinguir radiculopatía de plexopatía: en una radiculopatía el serrato estaría afectado y en una plexopatía, no. Lo cierto es que el serrato es el segundo músculo afectado con más frecuencia en las plexitis. La distinción entre radiculopatía y plexopatía suele venir más bien por la anamnesis, que permite detectar una causa compatible, y la exploración física, que permite detectar habitualmente una parálisis del miembro consecuente y en secuencia temporal coherente, extensa y con frecuencia aguda y parcheada, así como por las pruebas complementarias, como EMG, RM y análisis específicos.

El plexo lumbosacro se afecta con menos frecuencia que el braquial. Las causas más frecuentes son la colocación de prótesis de cadera, que suele afectar selectivamente a los axones para el músculo tibial anterior, posiblemente por su distribución somatotópica en el plexo, y la amiotrofia diabética o síndrome de Bruns-Garland, que se puede confundir con una plexopatía por: infiltración carcinomatosa, compresión por una masa pélvica, plexitis disinmune paraneoplásica, radioterapia de la zona, cateterismo, cirugía de la zona, otras plexitis, etc. También se puede confundir con una ELA de inicio proximal en los miembros inferiores. La masa pélvica que se observa con más frecuencia es el hematoma de psoas, aunque éste suele afectar específicamente al nervio femoral, al obturador, o a ambos, en la zona de la ingle, con más frecuencia que al plexo.

Parálisis obstétrica neonatal del plexo braquial, plexopatía braquial obstétrica

1. Parálisis completa.

2. Parálisis obstétrica neonatal del plexo braquial alto, parálisis braquial: descrita por Duchenne en 1872. Afecta a un 0,19% de los nacidos vivos. Según otras series: 0,5 a 3 por mil. En un 25% de los casos se produce una parálisis persistente. Relación con gran peso al nacer, multiparidad, distocia de hombros y presentación en vértex. La parálisis alta, de Erb-Duchenne, es más favorable que la baja, la de Klumpke (142). La plexopatía braquial obstétrica alta afecta a hombro y brazo (C5-C6 o C5-C6-C7). Es más frecuente que la de Klumpke. Movilización pasiva indolora. No aparece el reflejo de Moro. No afecta a la mano. Actividad espontánea en la mano en “aleta de pescado”. Puede afectar al nervio frénico. Hombro en aducción, rotación y antebrazo en pronación: signo de la “propina del portero”.

3. Parálisis de Klumpke: plexopatía braquial obstétrica baja. Antebrazo y mano (C8-T1 o C7-C8-T1). Si alcanza T1 puede haber síndrome de Horner.

Luxación glenohumeral

En la luxación glenohumeral anterointerna de la cabeza humeral es característica la afectación aislada del nervio circunflejo, pero en el electromiograma hay que explorar también bíceps, y, dependiendo de la clínica, otros músculos, para descartar afectación más extensa en este caso (C5 o C5-C6). Personalmente se ha observado que también se produce la lesión del nervio circunflejo o del plexo en la luxación posterior.

Tan frecuente como la asociada a una luxación del hombro o a una fractura de húmero, o más frecuente aun, es la plexopatía braquial por estiramiento traumático de las raíces cervicales, en diversos tipos de accidente que incluyan precipitación al suelo, caídas sobre las palmas de las manos, quedarse colgando de las manos bruscamente, giros bruscos del cuello, vueltas de campana, caídas de espalda hacia atrás golpeando con la cabeza en el suelo, etc., y también la plexopatía braquial compresiva, por mala postura al dormir, llevar pesos al hombro, y por otro tipo de posturas forzadas, como la elevación forzada y mantenida del miembro al reducir y fijar una fractura ósea en dicho miembro, etc. También es frecuente la plexopatía braquial asociada a las fracturas de húmero.

En las luxaciones glenohumerales y también en las luxaciones traumáticas cerradas de cadera en el miembro inferior se producen lesiones primarias del plexo al producirse la luxación, tanto por el impacto traumático como por la precipitación y rodamiento subsecuentes tras el impacto primero, lesiones secundarias precoces por la manipulación inmediata y durante el tratamiento quirúrgico al reintroducir la cabeza humeral o femoral en el acetábulo y lesiones secundarias tardías tras años de evolución, similares a las que ocurren en la parálisis cubital tardía (143).

Sincinesias en el músculo bíceps braquial con la ventilación

Han sido observadas por algunos autores tras la recuperación de una plexopatía braquial (bíceps y diafragma comparten C5). También han sido observadas en la siringomielia.

Síndrome de estrechez torácica superior

Salida torácica estrecha, estrechez torácica superior. Tambien conocido como Gilliat-Sumner hand, o atrofia indolora de la mano, o thoracic oulet syndrome. Es infrecuente, habiendo que pensar antes en otros diagnósticos. En la descripción clásica: dolor en el antebrazo y atrofia de la mano, mayor en eminencia ténar. Afecta al tronco inferior del plexo braquial atrapado por una banda fibrosa desde la primera costilla o la apófisis transversa de C7. Hay 3 posibles “desfiladeros”: el triángulo escaleno, el espacio costoclavicular y el espacio retropectoral.

Electromiograma en el síndrome de estrechez torácica superior (144) (145) (146) (147): supuestamente se produce una disminución de la amplitud del potencial motor, o CMAP, del nervio mediano, disminución relativa de la amplitud del potencial sensitivo, o SNAP, del cubital (C8), potencial motor del cubital normal o amplitud algo disminuida (velocidad normal), amplitud del potencial sensitivo del mediano normal (C6/C7), y potenciales de unidad motora neurógenos y fibrilaciones en la mano, sobre todo en eminencia ténar, y menos notables en músculos del tronco inferior (C8/T1) excepto tríceps, y aumento de latencia de onda F del cubital. Esta descripción posiblemente va a ser difícil observarla en la práctica con frecuencia. Ya de entrada hay que tener en cuenta que el síndrome es excepcional. Personalmente sólo se ha visto un caso clínico auténtico hasta ahora, una mujer joven, operada para extirparle una banda fibrosa que verdaderamente comprimía el plexo. El electromiograma mostraba atrofia en la mano por C8/T1, no caída de amplitud de potenciales motores e hipotrofia asimétrica, sino ausencia de respuestas motoras y atrofia de toda la mano.

Plexitis braquial tipo neuralgia amiotrófica

Plexitis braquial autoinmune, por inmunidad cruzada o no cruzada. La no cruzada: paraneoplásica, por neoplasia de sigma y quizá otras neoplasias, como la de próstata, o el linfoma no Hodgkin.

Dolor agudo en hombro, brazo, cuello o espalda, durante horas o menos de una semana, seguido de paresia de predominio proximal y atrofia, con más frecuencia unilateral.

La neuralgia amiotrófica se conoce como síndrome de Parsonage-Turner. Hay una forma familiar de la neuralgia amiotrófica, con hipertelorismo. Se ha descrito una asociación con la hepatitis E (148), o bien inmune o bien por infección directa (149).

Músculos más afectados en la neuralgia amiotrófica: deltoides, serrato anterior, supraespinoso, infraespinoso, tríceps, etc. Puede haber un solo músculo afectado, cualquiera (en una hernia discal cervical, también)

Debe hacerse el diagnóstico diferencial de la neuralgia amiotrófica con la hernia discal cervical, pues clínicamente pueden ser indistinguibles. En una ocasión, en un caso clínico visto personalmente, un paciente debutó con un cuadro de dolor cervical agudo e intenso durante unos días, seguido de escápula alada con parálisis sólo del serrato, que resultó ser debido a una voluminosa hernia discal cervical, no a una neuralgia amiotrófica.

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