NERVIO DIGITAL DE LA MANO
Posee de 1500 a 3000 fibras (Bonnel, 1989). Ocasionalmente acuden pacientes con hemihipoestesia en un dedo de la mano en relación con el uso de tijeras o podadoras, por compresión del nervio digital en uno de los bordes del dedo. Lo más frecuente es que se trate del primer dedo, aunque también se ha visto el caso de un soldador con hipoestesia del dedo índice de la mano derecha por usar un soplete con una abrazadera para el dedo segundo (no hay que dar por hecho que las herramientas se fabrican, por sistema, pensando en evitar lesiones nerviosas); presentaba un bloqueo del 50% de la conducción sensitiva por el nervio mediano derecho al dedo índice, puesta de manifiesto mediante la comparación de la amplitud de la respuesta sensitiva antidrómica del lado derecho con la del lado izquierdo (con registro en dedo segundo de ambos lados), siendo el resto de la exploración normal. Cuando la conducción por un nervio digital está bloqueada, en correlación con la hipoestesia o anestesia del borde de un dedo, la respuesta sensitiva antidrómica no desaparece, pues se bloquea en este caso la mitad, aproximadamente, de la respuesta registrada antidrómicamente con el electrodo de anilla, que en cada dedo registra el potencial de dos nervios digitales, pero suele estar en estos casos disminuida la amplitud en un 50% aproximadamente, por ejemplo, en comparación con la respuesta contralateral, suponiendo que la contralateral sea normal. En dedos inervados por dos nervios (como el cuarto dedo) también es posible detectar el bloqueo de un nervio digital observando la ausencia de respuesta por un nervio pero no por el otro, en presencia de la hipoestesia. Ésto último debe interpretarse con prudencia, dado que en un porcentaje de personas no se cumple que el cuarto dedo esté inervado por el mediano y el cubital, sino por uno u otro. Lo mismo ocurre con el dedo primero (nervios radial y mediano). Y no se pueden descartar otras variantes anatómicas, las cuales obligan, según el caso, a interpretar con sensatez los resultados en función de la clínica, a no precipitarse en las conclusiones, o a ampliar la exploración para aclarar la cuestión si fuese posible.
NERVIO DIGITAL DEL PIE
Neuroma de Joplin: primer nervio digital común, en la parte inferior y medial del dedo primero del pie.
Neuroma de Morton: afecta a un nervio digital o digital común del pie, o a más de uno, con más frecuencia el tercero, con sensación de cuerpo extraño y dolor somático, neuropático, o ambos, en la zona. La resonancia magnética detecta los mayores de 0,5 centímetros, que son una minoría (58). El diagnóstico definitivo se basa en la inspección quirúrgica. En ocasiones se menciona la posible utilidad diagnóstica de la exploración de la conducción sensitiva ortodrómica del nervio plantar medial y lateral (59), extremo no confirmado personalmente, por lo que se recomienda recurrir a la clínica antes que al electromiograma para este diagnóstico. La técnica electromiográfica consistiría en la medición ortodrómica de la conducción sensitiva con registro subcutáneo en el borde posterior del maléolo tibial y estímulo en los dedos primero y quinto y espacios interdigitales primero a cuarto (60), pero personalmente no se ha conseguido que esta técnica sea reproducible por sistema de manera fiable, ni siquiera en sujetos sanos, y, por tanto, hasta ahora no se la considera tan fiable como para que esté indicada en este diagnóstico.
NERVIO ESPINAL O ACCESORIO
Véase músculo trapecio.
NERVIO FACIAL
Causas de parálisis
Idiopática, herpes simple, traumática, síndrome de Melkerson-Rosenthal, sarcoidosis, enfermedad de Paget, enfermedad de Lyme, síndrome de Guillain-Barré, síndrome CHARGE (raro), disgenesias del tronco encefálico, etc. Se ha descrito la parálisis facial como forma de presentación de la miositis por cuerpos de inclusión (61).
Disgenesias del tronco encefálico (62): raras; clínica heterogénea; hipotonía muscular, micrognatia, amimia/hipomimia, hipoacusia central, parálisis facial, disfagia, broncoaspiración, hipoventilación, arritmias, piramidalismo, parada cardiorrespiratoria, retraso psicomotor, posibilidad de marcha autónoma. Alteraciones en el electromiograma (facial) y en los potenciales evocados auditivos. Diagnóstico diferencial con la parálisis cerebral.
Exploración clínica del nervio facial en la parálisis facial
Personalmente se ha observado que, para la valoración clínica del grado de afectación del nervio, la exploración electromiográfica es más fiable que la exploración clínica, ya que clínicamente el ojo en una parálisis facial completa puede cerrarse de todos modos, por tres factores: el propio peso del párpado, la lubricación de la superficie del ojo, y la elasticidad del cartílago del párpado al relajarse el músculo elevador del párpado, dando la impresión de ser el orbicular del párpado el que lo cierra, aparentando así una falsa recuperación de la fuerza en este músculo. Al cabo de pocos días el paciente aprende a cerrar así el ojo instintivamente, incluso aunque el nervio no conduzca por ninguna de sus fibras.
Exploración EMG en la parálisis facial
Según experiencia propia la mejor técnica electromiográfica para la MUNE o estimación del número de unidades motoras funcionantes en los músculos faciales en la parálisis facial consiste en el recuento de los potenciales de unidad motora durante la contracción máxima, como se describe en el capítulo correspondiente. En cambio, la obtención del CMAP o potencial de acción muscular compuesto para la MUNE puede ser menos fiable, ya que el valor absoluto normal de amplitud para el CMAP en el músculo orbicular del párpado oscila entre 1,5 milivoltios (ancianas) y 5,5 milivoltios (varones jóvenes), y además el CMAP puede ser normal durante las primeras fases de la parálisis, dado que el bloqueo de la conducción en el canal del facial es proximal al punto de estímulo, que está en su salida en mastoides. Por este motivo, tampoco es fiable en muchos casos la comparación de la amplitud o el área del CMAP en el lado enfermo con el lado sano. Es más fiable la técnica del recuento de potenciales de unidad motora para la realizar la MUNE y, por extrapolación de la MUNE hecha de este modo, para medir el grado de bloqueo de la conducción por el nervio facial afectado.
En cuanto a la exploración electromiográfica en la parálisis facial, recientemente Hong (63) ha confirmado lo que ya se ponía en práctica personalmente desde hacía años: que no es necesario explorar ambas ramas de un lado por sistema, de modo que es suficiente con explorar, por ejemplo, el estado del orbicularis oculi, que es lo más importante, por el riesgo de un síndrome del ojo seco por falta de parpadeo, siendo de entrada innecesario incluir por sistema en la rutina para esta parálisis la exploración de orbicularis oris (incluir el orbicular de los labios en la exploración sí tiene interés clínico, por ejemplo, para detectar sincinesias en la segunda rama).
Pronóstico de la parálisis facial
Según José María Fernández (64) el bloqueo del 50% en la conducción motora por el nervio facial en los primeros días tiene buen pronóstico; el bloqueo del 70% o menos, a los 10 días, indica probable recuperación sin secuela en 4-12 semanas; el bloqueo del 70-85% indica evolución probablemente variable; el bloqueo mayor del 85% indica recuperación probablemente lenta con paresia residual, sincinesia y “lágrimas de cocodrilo”.
Sincinesia postparalítica
Según observaciones personales, en la sincinesia postparalítica de nervio facial toda la contracción del músculo sincinético puede estar producida por fibras sincinéticas y haber ausencia de fibras no sincinéticas: ausencia de contracción voluntaria y presencia sólo de contracción sincinética, por tanto. La sincinesia por reinervación aberrante entre ambas ramas tras una parálisis facial suele producirse tras afectación acusada del nervio; se detecta en el EMG en la primera rama dejando el electrodo en orbicular del párpado con el ojo relajado y pidiendo al paciente que contraiga el orbicular de los labios, momento en el que aparecerán PUM en mayor o menor cantidad en el músculo del ojo; se detectan sincinesias en la segunda rama insertando el electrodo en el orbicular de los labios, dejando la boca relajada y pidiendo al paciente que cierre los ojos, momento en el que aparecerán PUM en mayor o menor cantidad en el músculo de la boca
Diagnóstico diferencial de los movimientos faciales anormales, incluida la sincinesia postparalítica
Espasmo facial secundario postparalítico (aparecen sincinesias postparalíticas, paresia residual, blink reflex hiperactivo y persiste en el sueño); espasmo facial secundario por compresión del séptimo par (en relación con un colesteatoma, un neurinoma del séptimo u octavo par, aracnoiditis y estrechez del conducto del nervio facial; clínicamente consiste en una mioquimia, así que en el EMG aparecen descargas de PUM en el músculo, al azar, aislados o en trenes, en ocasiones indistinguible en la práctica del blefaroespasmo si es intensa y simula un reclutamiento fisiológico de PUM); mioquimia facial por otras causas (persiste en el sueño; esclerosis múltiple, síndrome de Guillain-Barré, parálisis de Bell, ataque cardiopulmonar); crisis focales; distonía facial; blefaroespasmo; tétanos cefálico.
Parálisis de Bell
Parálisis a frigore; constituye el 75% de las parálisis faciales. Más frecuente en hipertensos, diabéticos y embarazadas, según algunas series. Parálisis facial periférica súbita. 90% de recuperación con tratamiento. 70% de recuperación sin tratamiento en 3-6 semanas. Recidiva 10-15%. En el 80% es una neurapraxia, en el 20% una axonotmesis, según las series consultadas. Tratamiento: protección ocular, corticoides, descompresión quirúrgica en ocasiones si el bloqueo es mayor del 90%, durante semanas, sin signos de mejoría. Un bloqueo persistente mayor del 90% con signos de axonotmesis tiene peor pronóstico (65); si en este caso se descomprime antes de cumplirse el tercer mes de evolución puede haber una recuperación buena en semanas, excepto en el síndrome de Ramsay-Hunt, posiblemente porque en este síndrome el problema no es la compresión del nervio, sino la destrucción axonal en relación con la infección vírica de las neuronas del nervio facial.
En el diagnóstico diferencial entra el síndrome de Guillain-Barré. Es posible que la forma de presentación o el signo más llamativo del síndrome de Guillain-Barré consista en una parálisis facial bilateral, con o sin parestesias, por ejemplo, en niños (66) (67) y adolescentes.
Es posible que un porcentaje de las parálisis de Bell, incluso en las unilaterales, no sean idiopáticas, sino una manifestación clínica de una polineuropatía subclínica o indetectada, tal vez de origen vírico (68).
Otras causas de parálisis facial
Herpes zóster geniculado: ganglio geniculado. Síndrome de Ramsay-Hunt (zóster ótico, o geniculado, que no hay que confundir con el zóster oftálmico, por afectación del ganglio de Gasser); vértigo, acúfenos, hipersialorrea, disfonía, ojo seco, ausencia del reflejo corneal; lesiones en el pabellón auditivo, en el conducto auditivo externo, en el paladar blando y en los pilares anteriores; a veces parálisis facial, con peor pronóstico que la de Bell, pues suele producir acusada destrucción axonal. Complicaciones: neuralgia postherpética (neuralgia facial, etc.), afectación neurológica y puede ser causa de abdomen agudo.
Neurosarcoidosis: la afectación neurológica más frecuente es la parálisis facial, normalmente unilateral, brusca y transitoria.
Síndrome de Heerfordt: parálisis facial, uveítis, parotiditis, hipoacusia y meningoencefalitis en el curso de una sarcoidosis.
Síndrome de Melkerson-Rosenthal: parálisis facial unilateral basculante y recidivante de pronóstico incierto; lengua escrotal (lingua plicata y queilitis granulomatosa); edema labial recidivante indoloro y edema facial (surco nasogeniano). Primavera y otoño.
Enfermedad de Lyme: produce mononeuritis múltiple “migratoria” o saltatoria (incluido el nervio facial). Borrelia burgdorferi. Exantema, y meses después, en una segunda fase, con meningismo y parálisis facial, aparece mononeuritis múltiple (a veces migratoria, termina en un nervio y empieza en otro), encefalitis, corea, mielitis, radiculopatía y ataxia.
La parálisis bulbar progresiva de Fazio-Londe también cursa con parálisis facial.
Una causa rara de parálisis facial es la neurolinfomatosis, pudiendo imitar clínicamente a la parálisis de Bell, incluyendo la mejoría con esteroides (69).
Causas menos frecuentes de parálisis facial en este hospital son las mononeuritis múltiples, como la producida en la enfermedad de Chagas.
Síndrome CHARGE: recién nacidos con coloboma, parálisis facial, cardiopatía, atresia de coanas, retraso en el crecimiento o el desarrollo, anomalías genitourinarias, malformación de la oreja e hipoacusia, etc.
Espasmo facial esencial, espasmo hemifacial, hemiespasmo facial
Clínica: sobre todo mujeres mayores de 45 años. Se afectan músculos de un nervio común. Progresa y empeora en cuestión de semanas o meses. Persiste en el sueño. Los movimientos voluntarios son normales. Empeora con la fatiga. Suele haber sincinesias, como las postparalíticas.
Causas: 80%, vaso aberrante; también, tumores del ángulo pontocerebeloso, malformaciones de la charnela, síndrome de Guillain-barré y enfermedad de Paget.
Diagnóstico diferencial: espasmo facial secundario postparalítico (sincinesias postparalíticas, paresia residual, blink reflex hiperactivo, persiste en el sueño); espasmo facial secundario por compresión del séptimo par (colesteatoma, neurinoma del séptimo par, aracnoiditis, estrechez del conducto del nervio facial); mioquimia facial (persiste en el sueño; esclerosis múltiple, síndrome de Guillain-Barré, parálisis de Bell, fallo cardiopulmonar; como el hemiespasmo suele ser indistinguible de una mioquimia, dado que consiste en parpadeo incontrolable, con descargas al azar de PUM en el EMG, aislado o en trenes, con un patrón similar al de las mioquimias, en el fondo este tipo de movimientos anormales superponen sus patrones clínicos y, más que nada, interesa averiguar la causa si es posible, para dictar pronóstico y elegir tratamiento); crisis focales; distonía facial; blefaroespasmo; tétanos cefálico.
Electromiograma en el espasmo facial esencial y en otros movimientos faciales anormales
1. Los potenciales de unidad motora que descargan espontáneamente en reposo en el espasmo facial esencial y en la mioquimia son normales en las magnitudes de sus parámetros (duración, amplitud, morfología, estabilidad interna), sincrónicos, casi rítmicos. Las descargas mioquímicas están formadas por un potencial de unidad motora o varios potenciales de unidad motora, de manera aislada o en brotes sucesivos (formando trenes que se repiten de manera más o menos rítmica y con cambio al azar en el número de sus componentes), pero sin llegar a continuos. Se ha dicho que en el espasmo hemifacial las descargas son repetitivas, pero más irregulares que en la mioquimia facial no catalogada como hemiespasmo, pero ésto no es fácil de medir en la práctica. En el hemiespasmo la mioquimia suele afectar a ambas ramas, por lo que es más fácil de catalogar como hemiespasmo que una mioquimia que afecte sólo al párpado, por ejemplo, o a la barbilla, que se puede catalogar al margen del hemiespasmo (por ejemplo, la mioquimia palpebral es frecuente y suele deberse a mero cansancio físico y mental, aunque a veces delata el debut de una esclerosis múltiple u otro tipo de lesiones del sistema nervioso).
2. Conducción motora a orbicularis oculi: sin anomalías, al no haber secuelas de una parálisis facial.
3. Blink reflex hiperactivo y con sincinesias; R1c: indica hiperexcitabilidad del reflejo. Aparece en el síndrome del hombre rígido, y en el hemiespasmo facial; R1 en orbicularis oris: aparece en la sincinesia postparalítica y en el hemiespasmo facial (el componente R1 probablemente refleja dicha sincinesia). Ambos cursan con sincinesias, pero en la postparalítica suelen poderse detectar secuelas de una parálisis en el electromiograma, o antecedentes en la anamnesis. La ausencia de sincinesias y de R1 en orbicularis oris en el blink reflex puede permitir diferenciar las sincinesias postparalíticas y el hemiespasmo facial de: blefaroespasmo, distonías faciales, mioquimias, y crisis focales, en los que no hay sincinesias en orbicularis oculi, oris, o ambos, ni R1 en orbicularis oris. Este hallazgo se ha podido comprobar personalmente como cierto en los diversos casos de hemiespasmo facial que se ha ido viendo, hallazgo sin falsos positivos y con pocos falsos negativos en la experiencia personal acumulada hasta el momento (también ocurre lo contrario, no encontrar sincinesias en un hemiespasmo, aunque la afectación unilateral intensa por ambas ramas suele facilitar el diagnóstico de hemiespasmo, ya sea primario o secundario, en el caso de una mioquimia facial con esa distribución y esa intensidad). Hallar R1 es lo mismo que detectar sincinesias con el electromiograma, de modo que detectar sincinesias es suficiente en la práctica para este fin, por lo que no se considera ya necesaria la exploración del blink reflex en este tipo de pacientes.
Como se ha visto, las sincinesias se exploran en el orbicular de los párpados con este músculo relajado y pidiendo al paciente que contraiga el orbicular de los labios (haciendo que frunza y a la vez proyecte hacia delante los labios), y en el orbicular de los labios se exploran con este músculo relajado y pidiendo al paciente que cierre con fuerza los ojos para ver si en el orbicular oris aparece actividad muscular involuntaria. Se puede explorar en otros músculos, pero suele ser suficiente con estos dos.
Según observaciones personales, en el hemiespasmo la presencia de una mioquimia en el orbicular de los párpados o de los labios puede aparecer aisladamente y preceder a las sincinesias en meses o incluso años, por lo que están indicados los controles electromiográficos sucesivos en el caso de una mioquimia facial de la que se sospeche que pueda tratarse de un hemiespasmo pendiente de confirmación.
NERVIO FEMORAL
Se ven varios casos al año de lesiones del nervio femoral de cualquier tipo. El nervio femoral, o crural, se afecta con alguna frecuencia en la ingle por causas diversas, como un hematoma retroperitoneal, un hematoma de psoas, nódulos peritoneales metastásicos, otras masas o lesiones abdominales o inguinales, un estiramiento traumático del nervio en la ingle, etc.
Normalmente el daño se produce por compresión del nervio, con la consecuencia de una paresia o una plejía del músculo cuádriceps, y un bloqueo parcial o total de la conducción motora a este músculo desde la ingle. Es frecuente observar una importante desincronización del CMAP y un aumento de la latencia motora distal. Así mismo, es frecuente que aparezcan signos de axonotmesis del nervio en el cuádriceps (actividad denervativa).
Las masas en fosa ilíaca pueden comprimir a la vez, en diferente grado, cuantificable a partir de la MUNE, al nervio femoral y al obturador en la parte distal del plexo lumbosacro. Puede estar afectada una sola porción del músculo cuádriceps: vasto interno, vasto externo, o recto. Pueden afectarse cualquiera de los dos ramos cutáneos mediales para la pierna, o ambos, del safeno izquierdo (rama sensitiva del femoral), por lesiones directas en la zona, o por una mononeuropatía, diabética, por ejemplo, y sin repercusión motora; el diagnóstico en este caso es clínico y el EMG permite descartar la afectación motora si no se ha producido. No tendría sentido perder el tiempo intentando hacer el registro EMG de la respuesta de los ramos sensitivos del femoral en este último caso, más aun si el paciente ya refiere hipoestesia en la zona específica del nervio y hay una causa inmediata evidente, y porque la detección del nervio con EMG en su parte sensitiva es inconstante y difícil de reproducir en demasiados casos (a diferencia de lo que ocurre con otros nervios, como el mediano o el cubital), con lo cual, el resultado obtenido con frecuencia generaría posibles incongruencias, como una ausencia de respuesta sensitiva por safeno detectable en sujetos sanos, o como respuestas aparentemente normales, o limítrofes, o dudosas en pacientes con clara hipoestesia; es mejor no forzar la indicación de la realización de técnicas neurofisiológicas poco útiles clínicamente en la población general sólo porque hayan sido descritas en algunos sujetos normales que se hayan utilizado como muestra para poder publicar unos valores de referencia normales en un tratado de la especialidad, en los que se intenta llevar a cabo una descripción extensa y exhaustiva de todas las técnicas descritas existentes, aunque después no sean aplicables todas con fines clínicos en la población enferma por motivos diversos, como la ausencia de un estándar de referencia comprobado fehacientemente en una población suficientemente extensa, la ausencia de una buena reproducibilidad, la ausencia de marcadores clínicos de enfermedad, o correlatos en series extensas, etc.; como dijo Trotter, dar valor en ciencia a lo que carece de él es uno de los principales errores metodológicos; como dijo Dumitru, en su tratado de medicina electrodiagnóstica, en su edición de 2002, en la página 244, en el capítulo dedicado a la onda F, incumbe al médico familiarizarse con cada técnica descrita en la literatura, para luego evaluar por sí mismo si tiene alguna aplicación clínica práctica verdadera en sus pacientes.
NERVIO FEMOROCUTÁNEO LATERAL
Niveles radiculares L2-L3.
Meralgia parestésica
Síndrome de compresión nerviosa del nervio femorocutáneo lateral. Es un trastorno frecuente; personalmente se ve más de un caso al mes. El diagnóstico de la meralgia parestésica es clínico, por la presencia de disestesias en el territorio del nervio: la zona cutánea del vasto externo, o cara externa del muslo, con mayor o menor extensión, pero sin sobrepasar sus límites. Se producen hipoestesia, neuralgia, alodinia, hiperestesia, etc., con molestias continuas o intermitentes, durante días o incluso meses, y con frecuencia en relación con el uso de ropa apretada en la cintura, un abdomen abultado, o la variación reciente de peso, ya sea por aumento de peso o curiosamente también disminución de, por ejemplo, 5 o 10 kilos, apreciables en abdomen sobre todo. Se supone que es el abdomen prominente lo que podría comprimir el nervio en la ingle, aunque no hay pruebas definitivas, y el hecho es que también aparece este síndrome, paradójicamente, al perder peso y reducirse el volumen del abdomen. A veces aparece en relación con masas en la ingle, por donde pasa el nervio con mayor estrechez. También se ha relacionado la meralgia parestésica con inyecciones en la parte alta del muslo (70). Puede ser bilateral. No produce hiporreflexia ni alteración del balance muscular. Algunos pacientes refieren la aparición de los síntomas en relación con la permanencia de pie durante un tiempo. El diagnóstico diferencial se hace con la radiculopatía lumbar, que debe ser excluida en caso de sospecharse, por ejemplo, por la presencia de una lumbociatalgia.
Hay en la literatura médica una técnica electromiográfica descrita para la exploración del nervio femorocutáneo lateral, con estímulo a 1,5 centímetros de la espina ilíaca, y registro a 20 centímetros sobre una línea imaginaria entre la espina ilíaca y el borde lateral de la rótula, con promediación de la respuesta. En la práctica no parece aplicable, al menos personalmente no se ha conseguido encontrarle rendimiento clínico al electromiograma en este síndrome en la práctica, al asociarse a un exceso de falsos positivos y negativos tal que obliga a descartar la técnica en su aplicación clínica, pues probablemente es menos útil que la mera anamnesis y exploración clínica neurológica, por lo que dicha técnica no se utiliza personalmente, siendo preferible lo dicho, la anamnesis y la exploración clínica, para el diagnóstico de este trastorno, opinión compartida en otros laboratorios, que también consideran limitada la utilidad del electromiograma en este síndrome. Esteban, por ejemplo, cifra la cantidad de falsos positivos en un número superior al 50% de los casos, por lo que propone descartar la exploración de la conducción sensitiva periférica para diagnosticar la meralgia parestésica, aunque propone usar potenciales evocados somatosensoriales por dermatoma, estimulando en el área cutánea del nervio, con tres derivaciones craneales, a C'1, C'z y C'2, para aumentar la facilidad de interpretación de la respuesta y la fiabilidad del resultado, citando que los hallazgos con valor diagnóstico son sobre todo el aumento de la latencia, por ser el más frecuente, seguido por la abolición de la respuesta, con la pega de la imprecisión en la localización de la lesión y también los correspondientes falsos positivos y negativos (71). También la exploran algunos colegas con estímulo en muslo y registro en espina ilíaca, pero el resultado es el mismo. Gihan et al (72) también afirman encontrarles utilidad a los potenciales evocados somatosensoriales por dermatoma, estimulando en el tercio inferior externo del muslo, con detección 2 centímetros detrás de Cz y referencia a Fz, obteniendo una respuesta normal con latencia de 33,9 +/- 1 milisegundos y una amplitud de 2,1 microvoltios. Informan de una sensibilidad del 81% para estos potenciales somatosensoriales por dermatoma, pero hay un pega: no incluyen en los resultados a los sujetos en los que los potenciales somatosensoriales fueron inobtenibles, con lo cual, de nuevo vuelve a ser más fiable la mera clínica que la exploración neurofisiológica para este síndrome, pues la exploración clínica incluye a todos los sujetos. Ya se verá en el futuro si los potenciales somatosensoriales podrían llegar a ser útiles o no para este síndrome, habrá que comprobarlo científicamente primero, antes de tener una opinión definitiva al respecto.
Podría parecer sorprendente que en el síndrome del túnel carpiano, por poner un ejemplo, el electromiograma sea tan útil y en otro síndrome similar, la meralgia parestésica, no. La razón para esta aparente contradicción, que no lo es, probablemente sea que en el síndrome del túnel carpiano el nervio se explora precisamente a lo largo del tramo del nervio en el que la conducción está bloqueada, a través del túnel carpiano. En cambio, en la meralgia parestésica se explora la zona del nervio distal al punto en el que podría estar bloqueada su conducción, de ahí probablemente que el electromiograma no sea útil en este caso. Es más, una exploración electromiográfica normal del nervio femorocutáneo lateral en el muslo no descartaría una meralgia parestésica, precisamente por este motivo probablemente, y una exploración supuestamente anormal, por ejemplo, la ausencia de un potencial sensitivo por el nervio en el muslo, tampoco confirmaría una meralgia parestésica, porque a veces no se consigue encontrar la respuesta del nervio en sujetos normales. Por otro lado, no hay tampoco un estándar en un sentido u otro que permita interpretar correctamente estas situaciones dudosas. En estos hechos está la explicación de por qué personalmente no se le encuentra utilidad clínica al electromiograma en este síndrome en la práctica frente a la mera anamnesis y a la exploración física, salvo que alguien demuestre fehacientemente lo contrario.
En la meralgia parestésica un electromiograma está indicado de todos modos, pues se utiliza principalmente para descartar una radiculopatía L4 o L5 concomitante.
NERVIO FRÉNICO
C3-C5. Ocasionalmente recibe anastomosis del nervio subclavio (C5). Según Chen (73) los valores normales son: latencia: 5,5-8,4 milisegundos; amplitud: 0,3-1,2 milivoltios; duración: 13,4-24-1 milisegundos; con estímulo en cuello, en el borde posterior del esternocleidomastoideo en la fosa supraclavicular, y registro 5 centímetros por encima del borde de la punta de la apófisis xifoides, y con la referencia a 16 centímetros. Según Pinto (74) el estímulo se lleva a cabo al final del movimiento de espiración, por detrás del esternocleidomastoideo en su porción media, el registro en el ángulo costoesternal homolateral, con el electrodo de referencia en el reborde costal ipsilateral a 16 centímetros, y el resultado poseería valor pronóstico en la esclerosis lateral amiotrófica.
Personalmente se ha intentado este registro varias veces en sujetos normales sin conseguir una reproducibilidad que justifique de momento la aplicación clínica de esta técnica ni mucho menos su utilidad en el pronóstico de la ELA.
NERVIO GENIOGLOSO
Relacionado con la apertura de la laringe.
NERVIO GENITOCRURAL O GENITOFEMORAL
Cruza el psoas y da una rama genital (L1) y otra crural (L2). La genital va al cremáster y al escroto o labios mayores y cara interna del muslo (rama sensitiva). La rama crural inerva la piel del muslo en el triángulo femoral.
NERVIO GLOSOFARÍNGEO
Relacionado con la neuralgia glosofaríngea.
NERVIO HIPOGLOSO
Aunque el geniogloso sirva para desviar la lengua al lado contrario, la mejor forma de explorarlo es pedir al paciente que saque la lengua con fuerza, mejor que pedirle que la desvíe al lado contrario.
Existen la parálisis aguda idiopática y la parálisis por causas raras, por ejemplo: infiltración por linfoma, intubación, etc. Puede ser la forma de presentación en una neuralgia amiotrófica (75).
Parálisis del hipogloso, par duodécimo: la lengua se desvía al lado enfermo (signo de Growers) por acción del músculo geniogloso que no está paralizado (además, el geniogloso es el que evita que se ocluya la vía).
Martic y Podnar (76) han publicado valores normales para el geniogloso; amplitud: 379 +/- 219 microvoltios; duración: 6,39 +/- 2,12 milisegundos.
Personalmente se ha observado que lo más útil en la exploración electromiográfica en la parálisis del músculo geniogloso consiste en tratar de detectar la simplificación del trazado de máxima contracción, pues la cuantificación de las magnitudes de los parámetros de los potenciales de unidad motora no tendrá tanta utilidad en esta parálisis, ya que, cuando un paciente con, por ejemplo, esclerosis lateral amiotrófica presenta atrofia lingual, o disartria por la falta de fuerza en la lengua, o ambos, lo más destacable para el diagnóstico será que el trazado esté simplificado, como reflejo de la pérdida de unidades motoras debida a la apoptosis neuronal en el tronco encefálico y permitiendo determinar así que la atrofia o la disartria se deben a un trastorno neurógeno con origen en primera o segunda neurona motora (dependiendo de la frecuencia de batida de los PUM de las unidades motoras supervivientes). Las fasciculaciones en la lengua no se ven fácilmente, y la actividad denervativa a veces es difícil de identificar en la lengua, por la falta de reposo de ésta, como ocurre en el músculo esfínter anal también. La actividad denervativa ha de ser intensa en la lengua para ser detectable con frecuencia, aunque otras veces se ve con facilidad. Sobre ésto, Sonoo ha dicho recientemente (77) que en la esclerosis lateral amiotrófica ha encontrado actividad denervativa en la lengua en el 56% de los pacientes cuando en el 100% de esos pacientes encontró actividad denervativa en el trapecio. Sonoo ha afirmado también que esta actividad denervativa no la encontró en pacientes con espondilosis cervical, lo que le ayudó a distinguir espondilosis de esclerosis lateral amiotrófica. Es decir, no encuentra tan útil el electromiograma para explorar la atrofia lingual en la esclerosis lateral amiotrófica. Personalmente se ha observado que encontrar actividad denervativa en la lengua sí es interesante, aunque sólo aparezca en, tal vez, un 56% de los casos, y también es importante observar el trazado, para confirmar que está simplificado, y tratar de discriminar si es una simplificación con origen central o periférica en función de la sumación temporal, de modo que sí se encuentra que es interesante el electromiograma de la lengua en el diagnóstico diferencial de la esclerosis lateral amiotrófica, especialmente en la forma bulbar, lógicamente. En la esclerosis lateral amiotrófica la simplificación de los trazados en la lengua suele ser bilateral.
Como se acaba de decir la disartria central con frecuencia se puede apreciar en el electromiograma disminución de la sumación temporal de los trazados, además de la simplificación de éstos, lo cual es un signo electromiográfico diagnóstico importante.
NERVIOS ILIOHIPOGÁSTRICO E ILIOINGUINAL
Véase nervio abdominogenital.
NERVIO INTERCOSTAL
Véase músculo intercostal.
NERVIO LARÍNGEO RECURRENTE
La compresión del nervio laríngeo recurrente conlleva disfonía (signo de Ornetz). Por ejemplo: compresión por la aurícula izquierda en la estenosis mitral.
NERVIO LARÍNGEO SUPERIOR
Neuralgia del nervio laríngeo superior: este nervio se ocupa de la deglución, el bostezo, el habla, etc. Su disfunción conlleva tos, ronquera, etc. Causa infecciosa, tumoral, etc.
NERVIO MEDIANO
Anatomía del nervio mediano
En las lecciones de anatomía se suele decir que el nervio mediano es el de la precisión y el cubital el de la fuerza prensora.
El nervio mediano inerva el músculo pronador redondo. El ligamento de Struthers, que es un punto de posible lesión del nervio, es proximal a este músculo, el cual a veces es inervado por el nervio musculocutáneo. Distal al pronador redondo (a tener en cuenta en el síndrome del pronador redondo, del que personalmente no se ha encontrado hasta ahora ningún caso) están los palmares y el flexor superficial de los dedos. Después sale la rama del nervio interóseo anterior para el flexor largo del pulgar y el pronador cuadrado, relaciones anatómicas a tener en cuenta en el diagnóstico topográfico. En la mano inerva al abductor corto del pulgar y al flexor corto del pulgar en su fascículo superficial.
Relaciones en el codo: canal bicipital interno, cubierto por el lacertus fibrosus del bíceps. Relaciones en el carpo: vainas digitocarpianas, ligamento anterior del carpo y hueso semilunar.
En la práctica se puede observar una lesión aislada de cualquiera de estas ramas, por diferentes causas, sobre todo traumatismos locales de diverso tipo, de modo que pueden encontrarse signos neurógenos en un solo músculo y normalidad en el resto, algo importante en la práctica cotidiana.
Anastomosis del nervio mediano
Anatomosis de Martin-Gruber: anastomosis de nervio mediano a nervio cubital en el antebrazo. Aparece en un 15-31% de las personas, según una serie consultada.
La anastomosis de nervio cubital a nervio mediano también se encuentra con frecuencia durante la exploración electromiográfica.
Otro hallazgo posible es la doble inervación de la mano (y la combinación de todos los anteriores), ya sea por una verdadera doble inervación o como resultado de una anastomosis en el antebrazo de las citadas antes, que desvía axones de un nervio a otro antes de llegar a la mano. Por ejemplo: doble inervación motora de abductor pollicis brevis por los nervios mediano y cubital, que debe ser detectada atendiendo a las variaciones en la morfología de los potenciales evocados motores para mediano y cubital desde muñeca y codo respectivamente. Aparecerán dos potenciales motores en abductor pollicis brevis, de distinta morfología, uno estimulando al mediano en la muñeca y otro estimulando al cubital en la muñeca. Esta situación debe ser detectada para evitar un falso negativo en el diagnóstico del síndrome del túnel carpiano si se toma para el diagnóstico, por error, el CMAP obtenido estimulando al nervio cubital en la muñeca, que probablemente será normal, y al no tener en cuenta el potencial probablemente alterado obtenido estimulando al nervio mediano en la muñeca. En el síndrome del túnel carpiano muy acusado, en el caso de una doble inervación, y según observaciones personales, es frecuente que no haya conducción motora por el nervio mediano al músculo abductor corto del pulgar desde la muñeca, y que sí la haya por el nervio cubital a este músculo desde la muñeca, por esa doble inervación de este músculo, tan frecuente de ver, dando la falsa impresión de que no habría atrapamiento del nervio mediano en el canal carpiano si se toma a la respuesta del cubital como la respuesta del mediano por error, confusión que puede surgir, por ejemplo, al observar que en el músculo hay actividad muscular todavía, paradójica, a pesar de que el bloqueo del nervio mediano es completo, al estar el abductor inervado también por el cubital, actividad muscular que se puede tomar por actividad mediada por el mediano, sino se tiene en mente la existencia de las dobles inervaciones. Una atrofia o hipotrofia de la eminencia ténar ayuda a evitar la confusión y tener en mente la posibilidad de una doble inervación en estos casos.
Detectar estas variantes anatómicas diversas es crucial para evitar un falso negativo en el diagnóstico del síndrome del túnel carpiano. Evitar falsos negativos es uno de los objetivos de la neurofisiología clínica (y falsos positivos), evitar lo que en inglés se denomina “pitfalls”, a lo que se han dedicado numerosas páginas en los tratados de la especialidad y en numerosos artículos. También es un objetivo lograr una alta sensibilidad y especificidad de las técnicas de exploración. Estos detalles anatómicos y clínicos no se detectan tan bien con electrodos de superficie; los electrodos de superficie no permiten detectar tan bien estas variaciones en la morfología de los CMAP obtenidos en el abductor corto del pulgar al explorar el nervio mediano en el canal carpiano en los casos en los que existe esta doble inervación. Por este motivo, los electrodos de superficie generan falsos positivos y falsos negativos con frecuencia empleados de este modo. Por éso las fibras motoras del nervio mediano en la zona del canal carpiano no deberían explorarse sólo con electrodos de superficie para el diagnóstico del síndrome del túnel carpiano, sino, sobre todo, con electrodos de aguja en todo caso.
Si existe una doble inervación de abductor pollicis brevis por mediano y cubital, si el potencial motor obtenido en abductor pollicis brevis estimulando el cubital en la muñeca no cambia al estimular el cubital en el codo, se tratará de una doble inervación, o, en todo caso, no se deberá a una anastomosis de mediano a cubital en el antebrazo, aunque tal vez sí en el brazo o en otra zona proximal al codo. Si no aparece potencial estimulando al mediano en la muñeca ni estimulando al cubital en el codo, pero sí estimulando al cubital en la muñeca y al mediano en el codo, será una anastomosis de mediano a cubital en el antebrazo, y así sucesivamente con el resto de posibilidades.
Anastomosis de Riche-Cannieu: se sitúa en la palma de la mano, entre la rama recurrente del nervio mediano y la rama profunda del nervio cubital (78).
Exploración clínica del nervio mediano
Lo más útil en la práctica es comprobar el trofismo y el balance muscular de la eminencia ténar, así como detectar la presencia de alteraciones de la sensibilidad (hipoestesia, parestesias, etc.) por el territorio específico del nervio.
En el balance muscular lo más útil es valorar la fuerza para la abducción en sentido palmar del pulgar.
Aparte de ésto, hay numerosos signos descritos para el mediano, y diversas situaciones clínicas descritas, algunos con un interés más histórico y anecdótico que clínico que otros, como los siguientes: signo de Pitres-Testut, que es la incapacidad para rascar sobre la mesa con la uña del dedo índice con la palma apoyada en la mesa; incapacidad para la pronación contra resistencia; incapacidad para oponer el pulgar; signo del puño de Claude, o incapacidad del pulgar para cubrir el dedo segundo al cerrar el puño; signo del molinillo de Pitres o incapacidad para girar los pulgares juntos; mano de simio o dedo primero en el mismo plano que el resto; síndrome del pronador redondo, del que, a pesar de estar descrito en la literatura (por ejemplo, en mineros), no se ha visto personalmente ningún caso todavía; signo de Phalen; signo de Tinel, etc.
Epidemiología del síndrome del túnel carpiano (STC)
El síndrome del túnel carpiano, o del canal carpiano, es el síndrome de atrapamiento más frecuente. La edad media de presentación ronda los 50-55 años de edad, aunque se puede observar en toda la etapa adulta, y es raro en menores de edad. Según observaciones personales, de cada 4 pacientes, 3 son mujeres y uno varón. Factores de riesgo frecuentes son la diabetes mellitus y el hipotiroidismo. Otros, como la acromegalia, la artritis reumatoide, o la amiloidosis son más raros. El STC también es un síndrome ocupacional; se observa con frecuencia asociado a oficios como la agricultura, la pesca, la albañilería, la carpintería, la marisquería, la peluquería, la costura, la carnicería, etc.
En niños pequeños se observa rara vez, y comúnmente asociado a síndromes malfomativos, o enfermedades hereditarias, como en la mucopolisacaridosis, por ejemplo.
Hay que resaltar un hecho curioso observado personalmente: el 9% de las mujeres con STC de una serie de 100 presentaban el antecedente de histerectomía con doble anexectomía, que posiblemente sea por tanto un factor de riesgo al que otorgar su valor epidemiológico también, algo que requeriría también una investigación al respecto más extensa.
Fisiopatología del síndrome del túnel carpiano
En el síndrome del túnel carpiano es característico el dolor, que aparece en la práctica en 3 de cada 4 pacientes, aproximadamente. Por ejemplo: en una serie propia de 100 pacientes, 84 presentaban dolor como parte del cuadro. Según observaciones personales, en algunos pacientes el dolor se reduce al aumentar el grado de atrapamiento, dando lugar a una sensación de falsa mejoría, quizá, hipotéticamente, porque al haber mayor bloqueo de la conducción haya también mayor bloqueo de la transmisión de los impulsos algógenos (otro hecho hipotético que merecería una investigación). En otros pacientes puede aumentar el dolor al aumentar el grado de atrapamiento, por lo que el diagnóstico y el pronóstico no deben basarse sólo en los síntomas subjetivos, siendo recomendable recurrir al electromiograma en todo caso. El dolor es posiblemente una de las razones por la que los pacientes con síndrome del túnel carpiano acuden tempranamente a consulta, siendo una minoría los que presentan atrofia al debutar clínicamente, al contrario de lo que ocurre con otras neuropatías focales, según observaciones personales, como pueda ser la parálisis cubital tardía. El dolor en el síndrome del túnel carpiano sigue una distribución característica: se localiza en la cara palmar de la muñeca y se irradia siguiendo una línea por la cara palmar del antebrazo hasta la flexura anterior del codo, pudiendo extenderse también hasta el hombro. Según lo observado, el dolor no rebasa el hombro, pero algunos autores han referido la posibilidad de su extensión hasta el cuello también (79) (80). El dolor es punzante, y puede ser intenso, hasta el punto de despertar al paciente por las noches y de provocar la visita al médico, incluso a pesar de haber estado padeciendo parestesias nocturnas durante meses previamente.
La actividad manual intensa es importante: algunos pacientes llevan a cabo su primera consulta tras una actividad manual intensa que desencadena, o empeora, su síndrome del túnel carpiano.
Según se ha observado, el síndrome del túnel carpiano puede permanecer estable por tiempo indeterminado, pudiendo progresar desde lentamente hasta rápidamente en plazos de tiempo variables y hasta ahora impredecibles.
La disminución de fuerza en la mano en el síndrome del túnel carpiano, un signo característico de este síndrome (las cosas se caen de las manos), puede no ser verdadera objetivamente, según se ha observado, sino ser una percepción subjetiva equivocada por parte del paciente, es decir, la falta de fuerza puede ser falsa, siendo la posible explicación de este fenómeno la hipoestesia en el territorio del mediano, que desencadena esa percepción subjetiva de falta de fuerza al caerse las cosas de las manos, pero por falta de sensibilidad, no por falta de fuerza.
Las parestesias en una o ambas manos, en el territorio del mediano, de predominio nocturno, son el síntoma más importante para el diagnóstico clínico. En una serie propia de 100 pacientes 10 presentaron parestesias sólo en la mano dominante, 3 en la no dominante, 49 en las dos manos con predominio en la dominante, 28 en ambas manos con predominio en la no dominante y 9 en ambas manos sin predominio.
La distribución de las parestesias, tal como las describe el paciente, no siempre coincide con la distribución anatómica convencional para el nervio mediano. Por ejemplo: con frecuencia hay parestesias en el quinto dedo también, que podrían deberse a la existencia de anastomosis de las fibras digitales para quinto dedo entre mediano y cubital con el resultado de una doble inervación del dedo quinto, variante anatómica que ha sido descrita por los anatomistas (81), hipótesis que merecería una investigación al respecto, dado lo frecuente que es que el síndrome del túnel carpiano incluya o consista en parestesias en el dedo quinto con normalidad de la exploración EMG del nervio cubital o de las raíces cervicales correspondientes.
Dolor en ausencia de parestesias no descarta el síndrome del túnel carpiano, pues en ocasiones hay pacientes que sólo presentan dolor y atrofia, pero esta situación obliga a descartar que no se trate de otro proceso distinto a este síndrome.
Los síntomas unilaterales, de pocos días de evolución, no excluyen el diagnóstico, pero lo dificultan.
El aleteo de las manos para aliviar los síntomas (signo de Flick), con todas las variantes que se observan en la práctica (morder las manos, golpearlas, meterlas en agua, etc.), apareció en 90 de 100 pacientes de una serie propia.
El 85% de los pacientes de dicha serie presentaban el signo de Phalen positivo: reproducción de los síntomas mediante la flexión palmar de la muñeca.
El signo de Tinel fue positivo en el 34% de los pacientes de esa serie, lo que lo hace poco sensible para este síndrome, aparte de observarse numerosos falsos positivos para este signo, por lo que se considera de poco interés clínico en el síndrome del túnel carpiano. No obstante esta baja especificidad, sí que se le otorga interés clínico al signo de Tinel cuando el paciente refiere espontáneamente, sin inducirle de ningún modo a hablar sobre ello, una aparición o empeoramiento de sus parestesias cuando dobla la muñeca o percute de algún modo en ella.
Alrededor de un 10% de los pacientes acuden a la primera consulta con atrofia en eminencia ténar. En los pacientes con atrofia de abductor pollicis brevis se observa con frecuencia hipertrofia compensadora de flexor pollicis brevis. Esta hipertrofia del flexor corto del pulgar, de inervación cubital, es citada también por Sunderland en la página 711 de la edición de 1985, en su tratado de lesiones del nervio periférico.
El fenómeno de Raynaud es infrecuente, así como la causalgia, aunque a veces se observan. Son fenómenos raros en las lesiones nerviosas por atrapamiento. En cambio, son frecuentes en las lesiones nerviosas por traumatismo.
Curiosamente, la compresión de los axones motores podría estar en relación con la aparición de un dolor profundo y extenso (82).
Y, ahora, una vieja pregunta sobre la fisiopatología del síndrome del túnel carpiano, y, de nuevo, una posible respuesta implícita en la pregunta: ¿se deberá la mayor predisposición a padecer este síndrome durante el sueño a una mayor susceptibilidad nocturna a la lesión nerviosa por la “desaferentación” nocturna fisiológica, es decir, por la disminución o cese del flujo axonal periférico que de manera fisiológica se produce durante el sueño?
Patogenia del síndrome del túnel carpiano
Existe el síndrome del túnel carpiano secundario, por ejemplo, secundario a una fractura de Colles.
El síndrome del túnel carpiano primario se debe al atrapamiento primario del nervio en el canal carpiano. La causa se considera que es la falta de coincidencia entre el tamaño del canal carpiano y su contenido, sobre todo el nervio mediano y los tendones flexores (83), lo cual conlleva un aumento de presión dentro del túnel (84).
El daño del nervio parece ser que se produce por factores mecánicos, con compresión y distorsión de la mielina, factores que producen isquemia local y dañan directamente, indirectamente, o de ambas formas, a los axones, generándose un círculo vicioso de daño local que genera más daño local (85). Hay factores que predisponen al atrapamiento, como el aumento local del tejido que forma los límites del túnel carpiano, algo que sucede en el hipotiroidismo, el embarazo, la tenosinovitis, etc. El exceso de actividad motora de la zona también es otro factor que desencadena o favorece el atrapamiento, con acumulación de microtraumatismos que el nervio quizá no repara con suficiente velocidad, o lo hace de manera viciosa. El hipometabolismo, por hipotiroidismo, diabetes mellitus, o por polineuropatías de fondo en general, empeora todavía más esta posible lentificación en la reparación de microtraumatismos.
Se sospecha de la posible existencia de una estrechez congénita del canal carpiano en algunas personas, dada la predisposición individual a padecerlo. Por ejemplo: la agricultura es un factor predisponente pero no por ello lo padecen todos los agricultores, pero todavía no consta que haya sido demostrada, aunque ya ha habido varios intentos (86).
Algoritmo diagnóstico para el síndrome del túnel carpiano según la AAEM
La AAEM (87) sugiere, como algoritmo diagnóstico, para el síndrome del túnel carpiano, lo siguiente:
1. Si la conducción sensitiva por el nervio mediano está alterada a través de la muñeca (13-14 centímetros) se debe comprobar la conducción sensitiva por un nervio adyacente del mismo miembro (estándar). Si es normal, se debe practicar una de las siguientes: comparación mediano-cubital de la conducción sensitiva, o mixta, de palma a muñeca (7-8 centímetros; estándar), comparación sensitiva mediano-cubital (dedo cuarto), o radial-mediano (dedo primero), en el mismo miembro (estándar).
2. Conducción motora por el nervio mediano con registro en la eminencia ténar y otro nervio motor, incluyendo la latencia motora distal (línea directriz).
3. Otros nervios (opcional).
4. Electromiograma de músculos de C3 a T1, incluyendo eminencia ténar (opcional).
Parámetros electromiográficos útiles para el diagnóstico del síndrome del túnel carpiano
En la actualidad la experiencia personal lleva a dar prioridad, para el diagnóstico del síndrome del túnel carpiano, a los siguientes parámetros, de entre los disponibles:
1. La DLEPS, o diferencia aritmética entre las latencias sensitivas de los potenciales sensitivos antidrómicos de los nervios mediano y cubital con registro en cuarto dedo y estímulo en muñeca.
2. La DLEPM, o diferencia aritmética entre las latencias motoras de los CMAP de nervio mediano con registro en abductor corto del pulgar y estímulo en muñeca y palma.
3. La latencia motora distal por el nervio mediano (LMD), con recurso ocasional a la latencia motora distal por el nervio cubital del mismo lado para comparación y para descartar polineuropatía motora, y con recurso ocasional a la comparación contralateral.
4. La latencia sensitiva distal (LSD) de los potenciales sensitivos antidrómicos.
5. La velocidad de conducción sensitiva antidrómica por el nervio mediano (VCS), y ocasionalmente por el nervio cubital (y a veces radial también), para hacer la comparación y para descartar polineuropatía sensitiva.
6. La valoración electromiográfica, EMG, del abductor corto del pulgar.
7. Ocasionalmente se utiliza el índice de latencia terminal o distal, ILT, también.
8. Pendiente de la respuesta sensitiva (rise time).
La latencia motora distal como parámetro electromiográfico en el diagnóstico del síndrome del túnel carpiano
Hay una larga lista de autores que han aportado tablas de valores absolutos de referencia normales para la latencia motora distal del nervio mediano (88), con registro en el abductor corto del pulgar y estímulo en la muñeca, con el polo negativo del estimulador, que es el que estimula, apuntando hacia la mano y el positivo hacia el brazo.
Tomar valores absolutos de una tabla para la latencia motora distal del nervio mediano con estímulo en muñeca y registro en abductor corto del pulgar, como criterio diagnóstico en el síndrome del túnel carpiano, carece de utilidad diagnóstica cuando ocurre que no se supera el límite superior normal establecido en esa tabla y, sin embargo, existe una alteración de la magnitud de este parámetro en un paciente en particular, aunque no detectable con esos valores de referencia, algo que ocurre con frecuencia. Por ejemplo: ese sería el caso si el valor superior para la población general fuese de 4,8 ms, pero para ese paciente en particular el valor superior normal fuese de 4,2 ms y presentase una latencia motora distal de 4,5 ms, patológica para ese paciente, pero normal de acuerdo con la tabla de referencia para la población general. Por ello, lo mejor para el diagnóstico del síndrome del túnel carpiano es recurrir de entrada a valores relativos, como el descrito por Johnson, para la comparación entre la conducción sensitiva por los nervios mediano y cubital, que se denominará aquí DLEPS, o diferencia aritmética entre las latencias de los potenciales sensitivos antidrómicos de los nervios mediano y cubital de un mismo lado con registro en el cuarto dedo.
El valor máximo de la latencia motora distal, el punto de corte para detectar el atrapamiento del nervio mediano en la muñeca, ha sido cifrado hasta en 5 milisegundos (Thomas). Según observaciones personales, el límite alto para la latencia motora distal en su valor absoluto en sujetos varones sanos es 4,8 milisegundos, no habiendo encontrado nunca sujetos normales con 5 milisegundos de latencia motora distal, como los que señala Thomas. No obstante, en una persona con la mano pequeña, 4,8 milisegundos puede indicar un atrapamiento en grado acusado, de modo que este valor absoluto por sí solo no sirve con frecuencia para el diagnóstico objetivo, ni del atrapamiento, ni del grado de atrapamiento.
La comparación con el nervio mediano contralateral puede ayudar, sobre todo si el otro lado es normal, y también la comparación con la latencia motora distal por el nervio cubital.
La temperatura de la mano debe ser de 33 grados centígrados, al menos, para que la latencia motora distal sea fiable como parámetro para el diagnóstico, ya que la latencia motora distal, lo que tarda en llegar el impulso bioeléctrico al electrodo de registro en el abductor corto del pulgar desde que se lleva a cabo el estímulo en la muñeca (tiempo que transcurre entre estímulo y respuesta; cualidad de latente), no es más que otra manera de reflejar la velocidad de conducción motora a lo largo del tramo del nervio entre ambos puntos: estímulo y registro.
Rara vez la afectación en el síndrome del túnel carpiano primario puede ser sólo motora, sin afectación sensitiva, como ha señalado Kimura. Ésto es harto infrecuente, pero lo cierto es que se ha podido comprobar esta rara posibilidad de manera fehaciente en 2 casos al menos, entre las decenas de miles de casos vistos, por lo que la normalidad de la conducción sensitiva no descarta el síndrome del túnel carpiano primario en el 100% de los casos, de manera que, aunque la DLEPS, por ejemplo, sea considerada una técnica de elección, puede no ser suficiente ocasionalmente para el diagnóstico, por lo que la exploración electromiográfica del síndrome del túnel carpiano debería incluir varias técnicas y varios parámetros.
No hay que confundir esta situación de la posible afectación sólo motora en el síndrome del túnel carpiano primario, sin afectación sensitiva, con lo que se observa con relativa frecuencia en las lesiones traumáticas de nervio mediano (incluido el síndrome del túnel carpiano secundario): en las lesiones traumáticas del nervio mediano, de etiología diversa, es frecuente que haya mayor afectación motora que sensitiva, no sólo afectación motora sin afectación sensitiva, sino afectación motora y sensitiva, pero con mayor afectación motora que sensitiva. Casos clínicos: recientemente se ha atendido personalmente a 3 pacientes con lesión traumática del nervio mediano; en un caso se trataba de una mujer joven, camarera, con una lesión incisocontusa de 1 centímetro en la muñeca por un accidente laboral, con el resultado de una axonotmesis parcial acusada del nervio mediano izquierdo en la muñeca, con un bloqueo del 90% de la conducción motora a abductor pollicis brevis; en cuanto a la conducción sensitiva presentaba un bloqueo del 50% de la conducción a dedo primero, con normalidad de la conducción sensitiva a los dedos segundo, tercero y cuarto. En otro caso clínico se trataba de una lesión iatrogénica del nervio durante un procedimiento quirúrgico, con ausencia de conducción motora a abductor pollicis brevis y actividad denervativa en este músculo, mientras que la conducción sensitiva sólo estaba ligeramente alterada, con una DLEPS de 1,1 milisegundos únicamente. En un tercer caso clínico se trataba de un hombre de 53 años con una fractura de escafoides, que presentaba una latencia motora distal de 6 milisegundos, con un bloqueo de la conducción motora del 80%, pero con una afectación sensitiva leve: una latencia sensitiva distal de 3,9 milisegundos y sin bloqueo sensitivo.
Otro hecho a tener en cuenta es la posibilidad de que concurran un síndrome del túnel carpiano primario con una lesión traumática del nervio en la muñeca que implique un síndrome del túnel carpiano secundario simultáneo, con bloqueo de la conducción sensitiva, motora, o ambas.
Otra situación que se puede dar, en el síndrome del túnel carpiano primario, aparte de que pueda haber afectación motora sin afectación sensitiva, es que la afectación sea motora y sensitiva pero con la afectación motora relativamente mayor que la sensitiva en valores absolutos, como en el STC secundario. Por ejemplo: en algunos casos la latencia motora distal podría estar entre 5 y 6 milisegundos, lo cual indicaría ya un atrapamiento en grado acusado, según la interpretación convencional de este dato (aunque esta interpretación convencional no se cumple en todos los casos, pues en ocasiones una latencia motora distal de 5 o 6 corresponderá a un atrapamiento leve, siendo los datos de la conducción sensitiva los que darán la pista acerca del verdadero significado de la latencia motora distal en la mayor parte de estos casos difíciles de interpretar: si la conducción sensitiva está bloqueada la afectación será acusada probablemente). Una latencia motora distal de 5 o 6 ms podría indicar un atrapamiento acusado en algunos casos, cuando la respuesta sensitiva antidrómica en tercer dedo todavía aparecería integrada en los dedos segundo, tercero, o ambos, aunque con duración aumentada y pendiente reducida, y con la latencia sensitiva distal alargada, pero relativamente menos que la latencia motora, por ejemplo, entre 4 y 5 milisegundos la sensitiva. De modo que, en ocasiones, será tan interesante, o más, para el diagnóstico, la medición de la conducción motora que la de la sensitiva, aunque no en todo caso, sino al contrario, porque, de hecho, lo más frecuente es que la afectación sensitiva sea mayor que la motora en la mayoría de los pacientes, de modo que una latencia motora distal mayor de, por ejemplo, 5 milisegundos se acompañará ya con frecuencia de la desaparición de la respuesta sensitiva y, por tanto, corresponderá probablemente a un grado acusado de atrapamiento, que se suele confirmar en la inspección quirúrgica por el aspecto estrangulado del nervio en el canal, con su imagen en reloj de arena, según refieren los traumatólogos (aunque también observan a veces esta deformación del nervio en casos en los que en el EMG los hallagos indicarían un atrapamiento muy leve; aquí evidentemente “ha lugar”, una vez más, para llevar a cabo una investigación al respecto de estas correlaciones).
El hallazgo en el electromiograma de una alteración de la conducción motora por el nervio mediano con normalidad sensitiva no indica de manera patognomónica la existencia de un síndrome del túnel carpiano, pues la latencia motora distal puede estar aumentada en diversas neuronopatías motoras con importante degeneración walleriana de las fibras axonales motoras, como puede ocurrir, por ejemplo, en la siringomielia, algo que ya se ha comprobado en algún caso también. Precisamente en este tipo de casos, según observaciones personales, la clave para el diagnóstico del síndrome del túnel carpiano con frecuencia lo constituye el índice de latencia terminal, o ILT. También ocurre así en el caso de la aparición de un STC en pacientes que padecen la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, en la que las respuestas sensitivas estarán ausentes en casi todos los casos y las latencias motoras distales notablemente alargadas por la enfermedad, por lo que habrá que recurrir al ILT para diagnosticar el STC. Lee (89), también ha encontrado que, entre las técnicas de exploración motora, el índice de latencia distal, o ILT, es la más sensible, con un 81,8% de sensibilidad. Por tanto, excepcionalmente una enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, o una siringomielia, pueden confundirse con el síndrome del túnel carpiano por el aumento de la latencia motora distal por el nervio mediano. Para distinguirlos podría ser útil la detección de la normalidad de la conducción sensitiva en la siringomielia, aunque personalmente se ha visto un caso clínico de siringomielia cervicodorsal extensa, con signos neurógenos crónicos (signos EMG de pérdida crónica de unidades motoras: trazados simplificados, de amplitud aumentada), más acusados en los territorios radiculares bajos (C7 C8 T1), con hipoestesia de toda la mano, según refirió la paciente, y con ausencia de la respuesta sensitiva por el nervio cubital (la respuesta sensitiva era normal por los nervios radial y mediano), probablemente por una compresión del nervio cubital en el codo sobreañadida. En el caso del Charcot-Marie-Tooth, enfermedad en la que no se puede recurrir a las respuestas sensitivas por su ausencia generalizada, la ILT puede ser la clave para el diagnóstico de un STC concomitante.
Según Roberti (90), los controles electromiográficos mensuales (o lo que se considere oportuno) están indicados en el síndrome del túnel carpiano en casos con diagnóstico poco claro, pues el tratamiento precoz es favorable. La experiencia propia permite afirmar que ésto es cierto, pues un atrapamiento muy leve del nervio mediano en el túnel carpiano puede permanecer invariable durante décadas, o progresar a un bloqueo acusado de la conducción por el nervio en el túnel carpiano en días (e incluso horas), con otras situaciones intermedias posibles también.
En una serie propia, formada por 263 nervios medianos de personas sin el síndrome del túnel carpiano, ni otro tipo de neuropatía, con edades que iban desde la segunda a la octava década, se obtuvieron valores de referencia para las latencias motoras distales en sujetos sanos, con estímulo en muñeca y registro en abductor corto del pulgar, que iban desde 2,2 milisegundos, el límite inferior para ambos sexos en esta serie, hasta 4,7 milisegundos, el límite superior normal para mujeres, y 4,8 milisegundos, el límite superior normal para varones en esta serie.
Andreu et al (91) han definido un límite de 4,2 milisegundos para la latencia motora distal, por encima del cual han encontrado el hallazgo patológico, algo que evidentemente es discutible. También han encontrado una diferencia mínima entre la latencia motora distal del mediano y del cubital de 1,4 milisegundos, por encima de la cual la del mediano se podría considerar patológica, algo que no se ha comprobado personalmente como reproducible hasta ahora, pero que parece interesante investigar.
Aumento del valor de la latencia motora distal como parámetro electromiográfico con valor diagnóstico: debe tomarse con precaución el valor absoluto de la latencia motora distal, y procurar referirlo al contexto de un modo sensato. Por ejemplo: 4,8 milisegundos pueden indicar un atrapamiento acusado del nervio en el túnel carpiano en una persona con una mano pequeña, y ser un valor normal en una persona con una mano grande, por lo que el valor absoluto de la latencia motora distal no debe ser lo único a tener en cuenta para confirmar o descartar el diagnóstico de atrapamiento, aunque es un criterio útil, sobre todo si se superan los 4,8 milisegundos. Cuando se superan estos 4,8 milisegundos hay que verificar que la temperatura en la piel de la mano sea de 33 grados centígrados al menos (sin olvidar que las dos manos pueden estar a diferente temperatura, lo cual también hay que tener en cuenta si se comparan entre sí). Se puede confirmar también que la latencia motora distal por el nervio cubital sea normal, para evitar un falso positivo debido a una polineuropatía motora de fondo.
En una serie propia de 174 nervios atrapados en la muñeca, por síndrome del túnel carpiano, la latencia motora distal por el nervio mediano iba desde 3 milisegundos, en mujeres, y 4,1 milisegundos, en varones, hasta 17,2 milisegundos, y con ausencia de respuesta motora por bloqueo completo de la conducción motora a la mano en 4 casos de los 174, un 2%. El límite superior normal en la serie de 263 sujetos normales para la latencia motora distal por mediano con estímulo en muñeca y registro en abductor corto del pulgar fue de 4,7 milisegundos para mujeres y 4,8 milisegundos para varones, valores superiores a esos 3 milisegundos y 4,1 milisegundos para el límite inferior de la latencia motora distal en sujetos con atrapamiento. Como se ve, se superpone largamente el rango normal con el patológico. Ésto quiere decir que el valor absoluto de la latencia motora distal por el nervio mediano no resulta ser tan sensible como la DLEPM, por ejemplo, otro parámetro que utiliza latencias motoras distales. De hecho, de los 174 sujetos, varones y mujeres, con atrapamiento, fueron 100 (sensibilidad del 57%) los que tuvieron la latencia motora por encima del límite superior normal de 4,7 milisegundos, en el caso de las mujeres, o de 4,8 milisegundos, en el caso de los varones. De todos modos, una latencia motora distal alargada por el nervio mediano, con una latencia motora distal normal por el nervio cubital, es un parámetro seguro en cuanto a su especificidad, si se tienen en cuenta las precauciones técnicas y clínicas citadas, que interesa incluir en el protocolo diagnóstico, sobre todo teniendo en cuenta que en la serie de 263 sujetos no se pudo efectuar la DLEPM en 5 ocasiones (2%), mientras que la latencia motora distal se puede efectuar en casi todos los pacientes.
La DLEPM como parámetro diagnóstico en el síndrome del túnel carpiano
La DLEPM es la diferencia aritmética entra las latencias motoras distales por el nervio mediano, con estímulo en muñeca y palma y registro en abductor corto del pulgar, al estimular en muñeca con el polo negativo del estimulador apuntando hacia la mano y al estimular en palma al revés.
Kimura también añade el valor de la velocidad motora en túnel carpiano como criterio diagnóstico. El límite inferior normal, según Kimura, para este parámetro es 38 metros/segundo, aunque en la actualidad personalmente ya no se usa, al encontrar más práctico para el diagnóstico del síndrome del túnel carpiano el recurso a la latencia motora distal, la DLEPM, la DLEPS, la latencia sensitiva distal y las velocidades sensitivas por los nervios mediano y cubital, que son los parámetros más utilizados personalmente por sistema.
Según observaciones personales, un parámetro con algún posible interés diagnóstico para el síndrome del túnel carpiano es éste de la DLEPM, la interlatencia motora entre muñeca y palma, es decir, los milisegundos de diferencia entre las latencias motoras distales, estimulando desde la muñeca, con el polo activo del estimulador hacia la muñeca, y estimulando desde la palma, con el polo activo apuntando hacia la muñeca también, es decir, invertido respecto de la posición desde la muñeca, y con registro en abductor corto del pulgar en ambos casos. A este parámetro podría llamársele DLEPM, o diferencia de latencia entre potenciales motores, que no es más que una derivación técnica a partir del cálculo de la velocidad de conducción motora en el túnel carpiano que se acaba de citar.
En una serie propia de 263 nervios medianos normales, la DLEPM normal fue de 0,9 a 2,5 milisegundos en 258, y en 5 (2%) no fue posible obtener la magnitud de este parámetro por artefacto. Mediante observaciones personales se ha comprobado, por tanto, que el límite superior normal para la diferencia de latencias entre los potenciales motores, estimulando en muñeca y palma, DLEPM, es de 2,5 milisegundos.
Por encima de este valor de la DLEPM, la DLEPS está alterada en todos los sujetos con síndrome del túnel carpiano en series propias, por lo que este valor de 2,5 milisegundos sí que parece interesante clínicamente, al ser específico, sin falsos positivos (utilizando la DLEPS como referencia), aunque sí con falsos negativos, por falta de sensibilidad de este parámetro, la DLEPM (dado que hay pacientes con la DLEPS alterada y la DLEPM normal, por ser más sensible la DLEPS).
Esta falta de sensibilidad de la DLEPM significa que se debe recurrir en cada paciente con sospecha de padecer un síndrome del túnel carpiano a varios parámetros por sistema, no siendo recomendable reducir la exploración a uno solo de ellos, de ahí que, cuando sea posible, por ejemplo, cuando no haya bloqueo de la conducción sensitiva por el nervio mediano al cuarto dedo, conviene obtener la DLEPS también, por ejemplo.
En una serie propia de 174 nervios medianos, con un atrapamiento del nervio confirmada electromiográficamente de una de las siguientes maneras: con una DLEPS mayor de 0,7 milisegundos (48%), o con un bloqueo completo de la conducción sensitiva por el nervio mediano y no por el nervio cubital (en 91 de los 174 casos, 52%), se encontró, además, lo siguiente: en 132 (76%) la DLEPM era mayor de 2,5 milisegundos, es decir, positiva también, lo cual convierte a la DLEPM, con una sensibilidad del 76% y una especificidad del 100% (en esta serie), en un parámetro electromiográfico de elección, además de la DLEPS y del resto de los parámetros.
De todas formas, la DLEPM no sirve en las manos frías, al comparar a un nervio consigo mismo, a diferencia de la DLEPS. Además, la DLEPM no posee una sensibilidad tan alta como la DLEPS; pues en nervios sanos la DLEPM osciló desde 0,9 a 2,5 milisegundos, pero en nervios con atrapamiento la DLEPM osciló desde 1,4 milisegundos (varones) y 1,1 milisegundos (mujeres) hasta 13,9 milisegundos. De modo que la parte baja de los casos con atrapamiento, y la parte alta de los sujetos sin atrapamiento, se superponen otra vez, dejando la discriminación de los casos superpuestos a otros parámetros más sensibles, sobre todo, en principio, a la DLEPS.
La latencia sensitiva distal antidrómica (LSD), como parámetro diagnóstico en el síndrome del túnel carpiano
La latencia sensitiva distal antidrómica normal oscila desde 2,6 a 4 milisegundos (serie propia de 52 sujetos sanos), mientras que en el caso del síndrome del túnel carpiano, la latencia sensitiva distal, antes de producirse el bloqueo completo de la respuesta sensitiva, momento en el que deja de ser obtenible, oscila entre 3,8 y 5,2 milisegundos (serie propia de 32 sujetos con síndrome del túnel carpiano; obviamente en series mayores el valor baja de esos 3,8 milisegundos también). Como se ve, ambos grupos se superponen en la franja que va desde los 3,8 a los 4 milisegundos, por lo que, si la latencia sensitiva distal es de 3,9 milisegundos, no se puede confirmar objetivamente, sólo con este valor absoluto aislado, el diagnóstico a esa persona con certeza, de modo que hacen falta más datos. La DLEPS se revela como una herramienta eficaz en este cometido, pues, según observaciones personales, también es más sensible que la latencia sensitiva distal.
La conducción sensitiva antidrómica en los miembros superiores se explora colocando dos electrodos de anilla (registro bipolar) en un dedo (primero a cuarto en el caso del nervio mediano, cuarto y quinto en el caso del nervio cubital y primero en el caso del nervio radial), colocando la anilla con el polo de registro activo (el electronegativo, el señalado con el signo “menos” en su punto de conexión en el amplificador) en posición proximal y el electrodo de referencia (el electropositivo, que se conecta al punto de conexión con el signo “más” en el amplificador) en posición distal (las anillas no deben estar en contacto; ésto incluye que, si se humedecen con suero para reducir la impedancia, el suero vertido sobre una anilla no debe hacer contacto con los dos electrodos a la vez). En los primeros equipos digitales, tras el paso del sistema analógico al digital, se conectaban los electrodos a un preamplificador para el registro, pero en los actuales se conectan directamente al amplificador (de diseño externo similar al que tenían los preamplificadores). El estímulo se hace habitualmente en la muñeca para hallar la latencia sensitiva distal (y la velocidad de conducción), o en otros puntos, según se considere oportuno, como en el codo, para calcular distintos parámetros, con el polo electronegativo del estimulador apuntando hacia la mano. Para el registro ortodrómico se utilizan electrodos cutáneos en el miembro (o monopolares de aguja excepcionalmente) y las anillas se utilizan como estimulador en este caso, colocándolas también en el dedo que interese y conectándolas en el equipo de EMG al estimulador en esta ocasión, en vez de al amplificador, con la anilla proximal en el polo electronegativo del estimulador. Personalmente se empezó explorando todas las conducciones sensitivas en los miembros superiores de manera ortodrómica, pero hace años que se exploran de manera antidrómica por sistema.
Marinacci (92) considera que una latencia sensitiva antidrómica distal mayor de 4 milisegundos es diagnóstica, resultado que es idéntico al obtenido personalmente en esa serie de 52 sujetos, sin atrapamiento, mencionado más arriba. De nuevo surge la opción del recurso a un valor absoluto, que conlleva falsos negativos y falsos positivos, por lo que hay que valorar el hallazgo con sensatez: manos grandes con latencias largas de por sí, polineuropatías de fondo con latencias largas de por sí, latencias largas por manos frías, manos pequeñas en las que el valor patológico positivo está por debajo de estos 4 milisegundos, etc. Pero, tomando estas precauciones lógicas, también es un criterio útil en general, teniendo en cuenta los falsos negativos debidos a que, aunque una latencia sensitiva mayor de 4 milisegundos es anormal, una latencia menor de 4 milisegundos también puede ser anormal.
Es recomendable obtener esta latencia sensitiva distal por sistema, e incluso la velocidad sensitiva por el nervio mediano en el dedo segundo, tercero, o ambos, y por el nervio cubital en el dedo quinto, cuando la DLEPS valga cero, para confirmar que la DLEPS no se ha obtenido por error con dos respuestas del mediano o dos respuestas del cubital.
Un hecho excepcional, pero que debe tenerse en cuenta, porque se ha dado el caso varias veces, es el siguiente: en un paciente con un síndrome del túnel carpiano sintomático, sin afectación motora, la afectación sensitiva puede limitarse a un solo dedo, por ejemplo, al tercer dedo, según experiencia propia, u otro cualquiera, hipotéticamente, por lo que, si se exploran sólo el segundo, o el cuarto, o el primero (en este caso, por ejemplo, para comparar las latencias sensitivas distales de mediano y radial en dedo primero, como se hace en el cuarto dedo con las de mediano y cubital al medir la DLEPS) puede generarse un falso negativo, puede no detectarse con el EMG un STC que sí sería detectable tomando esta precaución de no saltarse la exploración del único dedo afectado. Por otro lado, no hay que confundir esta situación con el bloqueo de la conducción sensitiva a un dedo por compresión de un ramo digital, como se observa a veces por el uso de tijeras.
En cuanto a la temperatura de la piel de la mano y las latencias sensitivas distales, Ahmed (93) se fía más de alcanzar los 34 grados, mejor que los 33 grados. Personalmente se ha observado que con alcanzar los 33 grados ya se vuelve la exploración fiable, pues personalmente no se ha encontrado cambios significativos en las magnitudes de los parámetros de conducción sensitiva a partir de esta temperatura, pero hay que hacerse eco de lo que ocurre en otros laboratorios.
Es importante no olvidar que las dos manos pueden estar a diferente temperatura en una misma persona, por lo que hay que comprobarla en las dos.
Ahmed añadió algo importante, y que ya se había observado también personalmente: una vez calentado el miembro hay que esperar 5 minutos antes de ser fiables los resultados de las mediciones. Lo que se había observado personalmente es que las amplitudes de las respuestas sensitivas seguían siendo las propias de las temperaturas bajas en las personas con temperaturas normales pero que acababan de entrar en calor tras venir de la calle en días fríos, y que al cabo de un rato se normalizaban. Ahmed ha observado algo similar pero con las latencias, encontrando una diferencia de 0,1 a 0,2 milisegundos en las latencias sensitivas a 34 grados transcurridos 5 minutos. Ahmed se preguntaba si ésto es cierto también para otros parámetros, y ya se le puede decir que también parece ser cierto para la amplitud.
Kimura afirma recurrir con frecuencia a la medición de las latencias sensitivas antidrómicas en el segundo dedo estimulando en la muñeca centímetro a centímetro, considerando diagnóstica una diferencia mayor de 0,2 milisegundos entre dos puntos. Pero personalmente no se utiliza esta técnica en la actualidad, pues el estímulo puede saltar de un punto a otro al estar tan poco separados (volume conducted), y provocar un falso positivo.
Amplitud de la respuesta sensitiva como parámetro para el diagnóstico del síndrome del túnel carpiano
Lo que no parece tener mucha utilidad como criterio, según observaciones personales, es la amplitud de la respuesta sensitiva. En primer lugar, en el dedo cuarto a veces no hay respuesta sensitiva, quizá por no haber fibras del mediano en dicho dedo (posible variante anatómica). En segundo lugar, la amplitud depende de la temperatura de la piel de la mano, de manera que un cambio en dos o tres grados, pasando de 30 grados a 33 grados centígrados, puede suponer cambios en la amplitud en un factor de diez, pasando de 7,5 microvoltios a 33 grados, a 75 microvoltios a 30 grados.
Por estos motivos el parámetro de la amplitud debe reservarse como criterio electromiográfico diagnóstico para otras neuropatías, no para el síndrome del túnel carpiano, como por ejemplo las polineuropatías, en las que suele añadirse a la baja amplitud, o con frecuencia la desaparición de las respuestas sensitivas, el aumento de la duración del potencial, es decir, la disminución de la pendiente del potencial sensitivo por desincronización de la respuesta, que también suele estar influido notablemente en este sentido por el descenso de la temperatura, algo a tener en cuenta también, lo cual otorga importancia diagnóstica a estos parámetros, no la desincronización en particular, sino la combinación de varios parámetros a la vez, reforzándose unos a otros en su significado clínico, al ser detectables juntos en estos casos. Aunque la amplitud del potencial sensitivo no sea útil para el diagnóstico en el síndrome del túnel carpiano en general, sí lo es en el caso de una polineuropatía sensitiva, aunque siempre en correlación con la clínica. Hasanzadeh (94) recalca la importancia de una buena y sensata correlación clínica.
También es útil la amplitud como parámetro en la lesión de ramos digitales en las manos, que aparte de una sensata correlación clínica, se beneficia para el diagnóstico de una comparación entre ambos lados, de modo que una caída en la amplitud del 50% o más en el lado con sospecha de afectación de un ramo digital, como ocurre, por ejemplo, en la quiralgia parestésica, permitirá confirmar razonablemente este diagnóstico.
Hasanzadeh ha observado que la amplitud de la respuesta sensitiva no depende del sexo ni del diámetro del dedo, sino del grosor de la piel, una buena observación, pues hay personas sin neuropatía en las que las respuestas sensitivas antidrómicas en dedos, o incluso en los nervios surales en los pies, son prácticamente inobtenibles de manera idiosincrásica por sus bajas amplitudes, sin ser por ello respuestas patológicas. En algunas personas sanas las amplitudes llegan a ser incluso de alrededor de 2 microvoltios en el nervio sural, lo cual dificulta el proceso diagnóstico a veces, y por fin quedaría así aclarado en parte este misterio de las bajas amplitudes de algunas respuestas sensitivas en personas sanas, tal vez, y quizá se explicaría por fin por qué habría que tomar con prudencia los artículos científicos médicos en los que posiblemente se les da excesiva importancia a las amplitudes de las respuestas sensitivas como criterio absoluto para ciertos procesos patológicos sin tener en cuenta estas dificultades técnicas en algunos casos.
La pendiente del potencial sensitivo (rise time)
En fases iniciales del atrapamiento del nervio mediano en la muñeca todos los parámetros citados: DLEPS, DLEPM, latencia motora, latencia sensitiva y velocidades sensitivas pueden ser normales y ser el único hallazgo anormal la desincronización del potencial sensitivo, hecho detectable por la bajada de la relación amplitud/duración del potencial, es decir, por una disminución significativa de la pendiente del potencial sensitivo o un aumento de la duración del potencial.
La DLEPS como parámetro para el diagnóstico del síndrome del túnel carpiano
La diferencia aritmética entre las latencias de los potenciales sensitivos antidrómicos de los nervios mediano y cubital de un mismo lado (DLEPS), con estímulo en muñeca sobre mediano y cubital, equidistantes ambos puntos de estímulo al electrodo de registro activo, y registro en cuarto dedo con electrodos de anilla, es uno de los parámetros más interesantes desde el punto de vista clínico. Ha sido investigado por Johnson (95).
La cifra considerada normal para la DLEPS, según experiencia propia, va desde 0 milisegundos hasta 0,7 milisegundos en pacientes sin diabetes y sin STC. En la descripción de Johnson de este parámetro se estableció un límite superior de 0,4 milisegundos entre los 20 y 49 años, y de 0,8 milisegundos entre 50 y 59 años, incluyendo a los sujetos sin STC pero con diabetes. Andreu et al (96) también utilizan el valor de 0,7 milisegundos como el límite superior de la normalidad para este parámetro. Los valores máximos propuestos por Johnson para la DLEPS, 0,4 y 0,8 milisegundos (en vez de 0,7 milisegundos), se refieren a pacientes sin STC con diabetes, extremo que también se ha comprobado personalmente como cierto una y otra vez sin pegas en pacientes sin STC pero con diabetes, y que debe tenerse en cuenta.
El valor máximo que se utiliza personalmente en la actualidad en personas sin diabetes es el de 0,7 milisegundos, y casi nunca se utiliza el de 0,4 milisegundos, para evitar en lo posible los falsos positivos, a costa de perder quizá algo de sensibilidad. Hasta ahora se ha observado que el valor de 0,7 milisegundos es útil, desde el punto de vista clínico, a cualquier edad, incluyendo a personas mayores de 59 años, el límite de edad en la serie de Johnson. Durante años se ha puesto a prueba el criterio de la DLEPS de Johnson y el límite superior normal situado en 0,7 milisegundos, mediante observaciones personales, comparándolo con los demás parámetros, y hasta ahora sigue siendo, con estas magnitudes de referencia, un parámetro sensible y específico, y una de las técnicas de elección en el diagnóstico del síndrome del túnel carpiano. Dicho de otro modo: no se ha encontrado hasta ahora ningún sujeto sano, entre docenas de miles explorados, cuya DLEPS fuese mayor de 0,7 milisegundos, por lo que sigue siendo un parámetro fiable descrito de este modo.
Antes que Johnson ya habló de la DLEPS Downie (97), que en su momento afirmó que el valor de la DLEPS normalmente es inferior a 1,2 milisegundos y que si el valor de la DLEPS es mayor de 1,5 milisegundos apoya el diagnóstico del síndrome del túnel carpiano, aunque la latencia sensitiva distal esté dentro de límites normales.
El valor máximo de la DLEPS que se ha observado personalmente en sujetos con un STC ha sido de 4,15 milisegundos, aunque por regla general la respuesta por el nervio mediano en dedo cuarto desaparece por desincronización, bloqueo, o ambos, antes, aproximadamente a partir de una DLEPS de entre 3-3,5 milisegundos.
Para que el lugar de estímulo desde muñeca sobre mediano y cubital sea equidistante entre ambos nervios y el electrodo de anilla activo en dedo cuarto al medir la DLEPS, algo necesario para que la medición sea válida, se ha observado personalmente que una forma de lograrlo consiste en estimular sobre uno de los pliegues o arrugas transversales en la piel de la cara palmar de la muñeca, pues, aunque trazan trayectorias curvas sobre la muñeca, sin embargo equidistan, desde todos sus puntos, del electrodo de anilla en el dedo, siempre y cuando no se mueva el electrodo de anilla de su sitio en el dedo, para lo cual es útil colocarlos (son dos, activo, proximal, y de referencia, distal) sobre los pliegues de las articulaciones interfalángicas en el dedo.
Para llevar a cabo la técnica de la DLEPS es necesario que los dedos tercero, cuarto y quinto estén separados entre sí, sin tocarse, para que los potenciales en el dedo cuarto no estén artefactados y sean medibles sus parámetros, la latencia, sobre todo.
Otro detalle técnico importante es que a veces hay que promediar la DLEPS (sumar los potenciales como resultado de varios estímulos) para que sea medible, al destacar el potencial sensitivo y diferenciarse de la línea de base sólo tras dicha promediación.
Otro detalle técnico importante para obtener la DLEPS es que conviene colocar la tierra en la palma, a la altura de las cabezas de los metacarpianos.
Las ventajas de la DLEPS frente a otras técnicas de exploración sensitiva en el caso del síndrome del túnel carpiano son principalmente dos:
1. La DLEPS no se ve influida por la temperatura cutánea, que lentifica la conducción nerviosa, al ser una comparación de dos nervios a la misma temperatura, lentificados en una misma proporción, por lo que sus velocidades relativas (o latencias distales) son comparables.
2. La medición no se basa sólo en el valor absoluto de la latencia distal (sensitiva en este caso de la DLEPS) por el nervio mediano, que, como se ha dicho en el caso del valor absoluto de la latencia motora distal, presenta la pega de un rango de normalidad que se superpone con el de anormalidad tan extensamente como para reducir drásticamente la sensibilidad de dicha técnica, cosa que no ocurre con la DLEPS.
Recientemente se ha propuesto un límite superior normal de 0,91 milisegundos (media: 0,23) para la DLEPS en mayores de 65 años (98), pero personalmente se ha observado que el valor de 0,7 milisegundos sigue siendo correcto para esa edad, y este límite de 0,91 milisegundos parece que tal vez sea fruto de una estimación numérica basada en la estadística, no en la observación clínica directa y concluyente, por lo que se ignora su posible interés clínico de momento, y se duda que pueda tenerlo, como ocurre con otras estimaciones de este tipo en neurofisiología clínica, basadas solo en la estadística, de las que se ha tenido noticia, que luego resultan no ser aplicables en la práctica con esos valores hipotéticos extrapolados mediante fórmulas estadísticas a partir de las cifras medias más/menos dos desviaciones típicas, aunque sí sean aplicables en otras circunstancias de la vida.
La técnica electromiográfica de la obtención de la DLEPS presenta limitaciones. No es siempre posible llevar a cabo la DLEPS, en cuyo caso hay que recurrir al resto de la exploración sensitiva y a la exploración motora por sistema, y en mayor o menor extensión según el caso. Por ejemplo: en la serie propia de 263 nervios medianos normales que se ha citado más arriba, en 5 de los casos (2%) la DLEPS no se pudo obtener por ausencia de respuesta sensitiva por el nervio mediano con registro en el cuarto dedo, a pesar de ser normal la respuesta por el mediano en el dedo tercero. Una posible explicación para este hecho de la ausencia de la respuesta sensitiva por el nervio mediano en el dedo cuarto podría ser que el cuarto dedo no estuviera inervado por el nervio mediano, sino por el cubital sólo, por alguna variante anatómica, como podría ser una anastomosis del mediano al cubital de esas ramas al dedo cuarto en una zona proximal al punto de estímulación en la muñeca, de modo que toda la inervación sensitiva del dedo cuarto dependiese del nervio cubital en la zona distal al punto de estimulación. En este tipo de situaciones se hace preciso ampliar la exploración más allá de la DLEPS, para aclarar estos extremos, añadiendo la conducción sensitiva antidrómica al dedo tercero, o segundo, o primero, por ejemplo, y, según el resultado obtenido, añadir la conducción sensitiva por el nervio cubital al dedo quinto y la conducción motora al abductor corto del pulgar desde la muñeca y la palma: latencia motora distal y DLEPM, etc.
La técnica de la DLEPS falla, por tanto, si no hay fibras sensitivas del mediano en el dedo cuarto por alguna variante anatómica, o si no hay respuesta del nervio cubital en el dedo cuarto por algún otro motivo, o si el resultado es normal, 0,7 milisegundos, pero existe evidente sospecha clínica del síndrome indicando un posible falso negativo de esta técnica, que no posee una sensibilidad del 100%.
En las polineuropatías sensitivas de predominio desmielinizante leves (en las acusadas no habrá respuestas sensitivas), con disminución de la velocidad de conducción sensitiva en igual proporción en todos los nervios de cada miembro, por ejemplo, en una polineuropatía diabética, la DLEPS sí suele ser útil para diagnosticar el STC, aunque la latencia sensitiva distal por el nervio cubital esté alargada debido a la polineuropatía, porque el aumento de latencia sensitiva distal por el nervio mediano por la polineuropatía será parejo (con lo cual la DLEPS no estaría aumentada significativamente por una polineuropatía) y a este aumento de la latencia sensitiva distal por nervio mediano en su valor absoluto se añadirá el aumento relativo, el producido por el STC, con lo cual la DLEPS sí tendrá valor diagnóstico para el STC en este caso.
A pesar de las limitaciones, de manera rutinaria es conveniente incluir en el protocolo de la exploración electromiográfica en el síndrome del túnel carpiano, tras medir la DLEPS, la exploración de la conducción sensitiva antidrómica por el nervio mediano al dedo segundo, o al tercero, o ambos, o al primero, etc., por varias razones: en primer lugar, hay que asegurarse de que el componente de la DLEPS correspondiente al nervio mediano corresponde al nervio mediano, y no a una segunda respuesta del nervio cubital debida a una estimulación del cubital por un error técnico, por ejemplo, por un exceso de estimulación (“volume conducted”), etc., sobre todo cuando la DLEPS es igual a 0 milisegundos y la morfología de las respuestas sensitivas del mediano y el cubital es igual, o demasiado parecida. Por tanto, es conveniente verificar que la respuesta del nervio mediano existe, y que es normal si la DLEPS lo es, comprobando que la respuesta del mediano es normal en otro dedo que no sea el cuarto, con una latencia sensitiva distal normal, o con una velocidad de conducción sensitiva normal, o ambas, y con una morfología, es decir, sobre todo pendiente o rise time, normal. Así como en ocasiones la respuesta por el mediano en el dedo cuarto es inconstante, pudiendo no aparecer en sujetos sanos, éste no es el caso de la respuesta sensitiva en los dedos segundo o tercero.
¿Por qué no limitar la exploración de la conducción sensitiva por el nervio mediano a los dedos segundo o tercero entonces? Pues porque los valores absolutos normales de la velocidad de conducción sensitiva en los dedos segundo, tercero, o ambos, se superponen con los anormales en la población general con gran extensión también, es decir, la velocidad sensitiva puede encontrarse todavía dentro del rango de normalidad cuando la DLEPS ya se ha alterado en un sujeto dado. Por ejemplo: si la velocidad sensitiva normal por el nervio mediano de un sujeto dado de 40 años son 60 metros/segundo, y el límite inferior normal para la población general son 45 metros/segundo a 33 grados de temperatura cutánea, la velocidad en esa persona debería lentificarse en 16 metros/segundo antes de ser detectable dicha lentificación en esa persona mediante la medición de su valor absoluto, y resulta que para una distancia de, por ejemplo, 15 centímetros, y cuando la velocidad fuera todavía de 45 metros/segundo y, por tanto, todavía normal, la DLEPS ya sería mayor de 0,7 milisegundos y, por tanto, anormal ya, incluso habiendo partido desde un valor basal para su DLEPS de cero. Es más, la DLEPS habría sido positiva incluso antes de llegarse a los 45 metros/segundo si el valor basal de la DLEPS no hubiera sido de cero. Por ello, sigue siendo en general más útil para el diagnóstico en este caso el recurso a un valor relativo, como una comparación del mediano y el cubital, por ejemplo, mediante la DLEPS, aunque en algunos casos también será factible y preferible una comparación entre las velocidades sensitivas del nervio mediano y el cubital de un mismo lado, etc.
La DLEPS, con un valor desde 0,7 hasta 1,6 milisegundos, se puede considerar correspondiente a un atrapamiento mínimo, o muy leve, del nervio en el túnel carpiano, ya que hasta 1,6 ms el atrapamiento puede ser reversible espontáneamente, según observaciones personales. Ocasionalmente, estos atrapamientos mínimos desaparecen espontáneamente sin cirugía, incluso tras varios años de persistencia del atrapamiento, y, sobre todo, si la causa desencadenante desaparece a tiempo, como en el caso de una tendinitis en muñeca, o en el caso de un edema en muñeca por un embarazo. Es decir, el STC puede revertir espontáneamente a la normalidad, mientras la DLEPS no pase de 1,6 ms, en algunos casos. Lo contrario, la remisión espontánea cuando la DLEPS está por encima de 1,6 ms, nunca se ha observado personalmente, tras análisis prospectivo y retrospectivo de docenas de miles de pacientes con un STC.
La evolución desde un atrapamiento leve a uno acusado puede no ocurrir nunca, u ocurrir repentinamente en cuestión de días u horas, y, en este caso, el atrapamiento acusado puede dejar secuelas irreversibles, como una axonotmesis del nervio, con hipoestesia y falta de fuerza, no así el dolor, que suele corregirse con la cirugía en la mayoría de los casos independientemente del estadio en que se opere.
La presencia de la DLEPS implica que se conserva la respuesta sensitiva, por lo que, mientras aparezca la DLEPS, aunque sea mayor de 0,7 milisegundos, el atrapamiento del nervio mediano en el túnel carpiano se puede considerar leve. Si no aparece la respuesta sensitiva en cuarto dedo para la DLEPS, dado que ésto ocurre con frecuencia de manera idiosincrásica en personas sanas, pero persiste la respuesta sensitiva en otro dedo, por ejemplo, en el dedo segundo o en el tercero, el atrapamiento se puede considerar leve. Si la respuesta sensitiva desaparece también en el dedo segundo o en el tercero, el atrapamiento se puede considerar acusado, ya que la conducción sensitiva se habrá bloqueado totalmente, es decir, de una manera importante o acusada, incluso aunque la afectación motora sea leve.
La forma de calificar en el informe los signos EMG de un atrapamiento importante debería ser “grado acusado”, no “severo”, ni “grave”. El término “severo” se utiliza mucho por una mala traducción del inglés, ya que en inglés quizá signifique “acusado”, pero, en español, “severo” significa “estricto en el cumplimiento del reglamento”, o “intransigente”, y un STC puede ser importante, acusado, pero no intransigente, o estricto en el cumplimiento de las normas vigentes. Del mismo modo, “grave” se refiere a una situación en la que la vida podría estar en peligro, por lo que tampoco tiene mucho sentido emplear este término para calificar el grado de intensidad de un atrapamiento observado, ya que la vida de un paciente no corre peligro por padecer un STC.
En cuanto a la respuesta sensitiva antidrómica en los dedos segundo o tercero, téngase en cuenta que, en ocasiones, como ya se ha visto más arriba, el único hallazgo neurofisiológico alterado en el síndrome del túnel carpiano es la disminución de la pendiente del potencial sensitivo en estos dedos, por desincronización de la respuesta sensitiva, lo cual señalaría un atrapamiento muy leve también.
En caso de ausencia de la respuesta medible para la DLEPS, con registro en el dedo cuarto y estímulo del mediano, incluso tras promediar la respuesta, hay que tener en cuenta que sí podría deberse a un bloqueo de la conducción sensitiva al cuarto dedo por el síndrome del túnel carpiano, en cuyo caso podría haber también bloqueo completo a los dedos segundo o tercero, o no haberlo y deberse a otro motivo. Los dedos segundo y tercero reciben aproximadamente el doble de fibras sensitivas del mediano que el cuarto, y, por tanto, la respuesta en los dedos segundo o tercero se bloquea completamente después de que se bloquee la respuesta en el dedo cuarto, en general. El bloqueo al dedo cuarto puede deberse también a otros motivos: a una polineuropatía de fondo, o a una ausencia de fibras sensitivas del nervio mediano en el dedo cuarto por alguna variante anatómica, e incluso puede faltar la respuesta en el cuarto dedo estimulando tanto al mediano como al cubital si la inervación del cuarto dedo corresponde sólo al nervio cubital y la conducción sensitiva por el nervio cubital está bloqueada, por ejemplo, bloqueada en el codo por una compresión del nervio cubital en el codo con posterior degeneración walleriana hasta los dedos. Estas posibilidades deben tenerse en cuenta en la práctica clínica diaria y son la razón por la que no se puede extrapolar que el grado de atrapamiento es acusado a partir de la ausencia de respuesta sensitiva en dedo cuarto durante la medición de la DLEPS.
Más variables a tener en cuenta en la práctica: la DLEPS puede parecer falsamente normal en el caso de una lentificación de la conducción sensitiva por el nervio cubital además de la observable por el nervio mediano. Ésto puede ocurrir, por ejemplo, por una mononeuropatía del cubital simultánea, como pueda ser un atrapamiento en el codo que curse con un alargamiento de la latencia sensitiva distal por desmielinización paranodal. En este caso la latencia motora distal y la DLEPM pueden ser la clave para el diagnóstico del síndrome del túnel carpiano. Lógicamente, la exploración de la respuesta sensitiva por el nervio radial en el dedo primero puede ayudar en este caso y en otros de los citados también.
Digresión al margen: con la respuesta sensitiva del nervio radial con registro en el dedo primero y estimulando en el borde radial de la muñeca hay que tomar precauciones, no obstante, porque con frecuencia el estímulo, si es demasiado intenso, se transmite al nervio mediano (“volume conducted”) y la respuesta que se obtiene en el dedo primero es la del mediano, no la del radial, que es la que se estaba buscando, lo cual puede llevar a errores: aparte del error obvio, como es el de tomar a la respuesta del mediano por la del radial, otros menos obvios: no detectar una posible neuropatía sensitiva del radial si la respuesta del radial está alterada y no se detecta al quedar tapada por la del mediano (normal o anormal). Téngase en cuenta que esa alteración de la respuesta sensitiva del radial podría ser la única respuesta alterada en el EMG en algunas mononeuropatías múltiples en su fase inicial, o en cualquier fase en una mononeuropatía múltiple saltatoria (como en la enfermedad de Lyme, poco frecuente, pero de la que se ve algún caso cada cierto tiempo).
Hay que volver a recordar que excepcionalmente es mayor la afectación motora que la sensitiva en el síndrome del túnel carpiano primario. Téngase en cuenta también que una estimulación submáxima de la respuesta motora puede dar lugar a una falsa apariencia de afectación motora con indemnidad sensitiva.
La DLEPS en ocasiones sale negativa, sin embargo, según observaciones personales, ésto no parece afectar al valor de referencia de 0,7 milisegundos, ni a la sensibilidad de esta técnica.
La DLEPS puede estar ausente también en una lesión de ramos digitales, por ejemplo, por un hematoma en la palma de la mano, que tampoco hay que confundir con un atrapamiento en la muñeca.
Con la mano fría, de acuerdo con observaciones personales, en sujetos sanos la latencia motora distal y la DLEPM pueden aparecer falsamente alteradas, mientras que la DLEPS sigue siendo normal.
Las manos frías también pueden dar lugar a un diagnóstico erróneo de polineuropatía sensitiva, al desincronizarse y lentificarse las respuestas, sino se interpretan correctamente los resultados en las manos frías.
La DLEPS puede fallar en caso de haber una doble inervación del territorio del mediano o del cubital, por lo que, ante la duda, por ejemplo, DLEPS con un valor de 0 milisegundos, debe buscarse por sistema la latencia sensitiva distal en dedo segundo o tercero.
La velocidad de conducción sensitiva como parámetro para el diagnóstico del síndrome del túnel carpiano
En el caso de un fallo de la técnica de la DLEPS para el diagnóstico del síndrome del túnel carpiano se puede comparar la velocidad de conducción sensitiva antidrómica por los nervios mediano y cubital, para observar si la velocidad por el mediano es menor de lo normal, menor de 45 metros/segundo. En tal caso, si la velocidad por el mediano es menor de 45 metros/segundo y la velocidad sensitiva por el cubital es normal, 44 metros/segundo o mayor, y, a pesar de una DLEPS normal, 0,7 milisegundos o menor, quedaría también demostrado así el atrapamiento. La temperatura cutánea debe ser al menos de 33 grados. Andreu et al consideran que el límite inferior para la velocidad de conducción sensitiva del mediano es algo menor, de 44 metros/segundo (96).
En una serie propia de 174 nervios medianos con atrapamiento en el túnel carpiano, con DLEPS mayor de 0,7 milisegundos en todos ellos, salvo en aquéllos con un bloqueo completo de la conducción por mediano a cuarto dedo, en la mayoría de ellos la velocidad de conducción sensitiva antidrómica por el nervio mediano era menor de 42 metros/segundo, y la velocidad de conducción sensitiva antidrómica por el nervio cubital mayor de 45 metros/segundo. En esta misma serie, en los casos en los que la velocidad sensitiva por el mediano era mayor de 42 metros/segundo en todos ellos era de todos modos menor de 45 metros/segundo, y la velocidad por el nervio cubital era mayor de 50 metros/segundo. Por tanto, en esta serie en particular la sensibilidad de la velocidad de conducción sensitiva no fue menor que la sensibilidad de la DLEPS.
En cuanto a la temperatura cutánea y la velocidad de conducción, Buchthal (2) encontró que la velocidad baja 2 metros/segundo por grado entre 21 y 36 grados centígrados. McLeod (3) encontró que la velocidad baja de 2,4 a 2,8 metros/segundo por grado. Casey (4) encontró que la velocidad baja 1,2 metros/segundo entre 27,5 y 36 grados y 1,5 metros/segundo entre 23 y 27,5 grados en la piel.
El ïndice de latencia terminal (ILT) como parámetro para el diagnóstico del síndrome del túnel carpiano
Descrito por Kimura. Se utiliza pocas veces personalmente, pero, no obstante, ocasionalmente es lo que permite hacer el diagnóstico, convirtiéndose en la técnica clave en esos casos, por lo que es un parámetro que también hay que conservar en el protocolo. Por ejemplo: en pacientes con la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth no hay casi nunca respuestas sensitivas y las latencias motoras distales están alargadas por la enfermedad. En esta situación un paciente puede padecer simultáneamente un síndrome del túnel carpiano. En este tipo de situaciones el ILT es la clave, pues estará alterado cuando haya un síndrome del túnel carpiano además de una polineuropatía. Se calcula así:
ILT = distancia distal en milímetros/(velocidad de conducción motora en metros/segundo x latencia motora distal en milisegundos).
El valor normal del ILT es mayor de 0,34, según Kimura. También puede estar alargada la latencia motora distal en casos de degeneración walleriana acusada de las fibras que van por nervio mediano a la mano, por ejemplo, en una siringomielia, en la que, además, la respuesta sensitiva suele ser normal, y de nuevo el ILT puede ser la clave para descartar o confirmar un síndrome del túnel carpiano en este tipo de situaciones, de tal manera que el ILT será normal en caso de siringomielia sin síndrome del túnel carpiano, a pesar de una latencia motora distal que puede estar alargada en relación con la degeneración walleriana y la desmielinización subsecuente.
Diagnóstico diferencial del síndrome del túnel carpiano
Las parestesias en una mano plantean el diagnóstico diferencial con las radiculopatías. A veces un STC se confunde con una radiculopatía. Además, con frecuencia radiculopatía y STC van juntos. El electromiograma suele ser clave para categorizar a ambos. Clínicamente, en las radiculopatías el dolor rebasa el límite del hombro y alcanza el cuello, región escapular y pectoral. Además, el signo de Valsalva positivo puede revelar una radiculitis. En el STC el dolor suele irradiarse por la cara anterior de antebrazo y brazo, con frecuencia siguiendo una línea, pero no las parestesias, que no se irradian más allá del territorio cutáneo del mediano en la mano, al contrario de lo que ocurre con las parestesias en las radiculopatías, y al contrario de lo que ocurre con el dolor en ambas. Este detalle clínico es importante.
La esclerosis múltiple y las mielopatías también pueden presentarse como parestesias en los miembros superiores, pero de nuevo la clínica es crucial: en la mielopatía las parestesias no desaparecen al aletear las manos, y no varían a lo largo del día, son continuas, mientras que en el STC son intermitentes y de predominio nocturno. Si los síntomas sensitivos se vuelven continuos en el STC probablemente se deba a la hipoestesia, no a las parestesias.
La polineuropatía diabética también cursa con parestesias en los miembros superiores, pero, si en la diabetes hay además STC, las parestesias son más intensas en los miembros superiores que en los miembros inferiores. Si hay polineuropatía pero no STC las parestesias son más intensas en los miembros inferiores que en los miembros superiores, detalle clínico importante también a tener en cuenta en la anamnesis. Aunque en la polineuropatía diabética puede faltar la DLEPS, en ausencia de STC las respuestas sensitivas no estarán más lentificadas a través del túnel carpiano en particular, sino todas lentificadas por igual, o ausentes por bloqueo más o menos por igual. Si la latencia motora por el nervio mediano está alargada, hay que comprobar, ante la duda, la latencia motora por el contralateral y por los nervios cubitales u otros nervios motores, u otros parámetros que sea preciso, como las velocidades motoras. En último extremo, en una polineuropatía sin STC el ILT debería ser normal, por ejemplo, en la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth.
La neurosis ansiosodepresiva puede cursar con parestesias en los miembros superiores cuando se hiperventila. Se detecta por la presencia de suspiros frecuentes.
Hoy en día, en el “estado del bienestar”, no queda más remedio que tener en cuenta en el diagnóstico diferencial a las neurosis de renta y a las diversas formas de intento de fraude, etc., que se observan a diario en cantidad creciente. Ésto sería aplicable tanto al STC como a la cervicobraquialgia, a la lumbociatalgia, etc. Se ha llegado a dar el caso de una persona que ha venido conduciendo su propio coche a solicitar informes para reclamar una indemnización por ceguera total bilateral.
Las parestesias pueden aparecer también en el territorio del nervio cubital sin que haya neuropatía del cubital, debido posiblemente a la doble inervación del territorio cutáneo del cubital por mediano y cubital que con frecuencia aparece como posible variante anatómica, en vista de este tipo de hallazgos clínicos tan frecuentes, aunque el atrapamiento sea del nervio mediano, no del nervio cubital, en este caso. La doble inervación de los músculos intrínsecos tenares y sus diversas variantes es citada, por ejemplo, en el tratado de lesiones nerviosas de Sunderland, en su página 327 de la edición española de 1985.
También se puede incluir en el diagnóstico diferencial del STC a la enfermedad de Quervain o tendinitis del extensor corto y el abductor largo del pulgar con signo de Finkelstein positivo, signo que consiste en el aumento del dolor, por la tendinitis, en los tendones del extensor corto y el abductor largo del pulgar al extenderlos con el pulgar sujeto con el puño. Es un signo útil para este diagnóstico, en la práctica, por su especificidad.
La rizartrosis también se puede incluir en el diagnóstico diferencial, así como otros cuadros con dolor en la mano, como la enfermedad de Dupuytren. El dolor en miembros superiores, cuando tiene que ver con el STC, suele incluir parestesias y Flick positivo, aunque no en todos los pacientes.
La compresión aguda reversible del nervio mediano en la muñeca durante el sueño, por ejemplo, al dormir con la cara apoyada sobre el dorso de la mano con la muñeca doblada, o al dormir con la mano entre ambas rodillas comprimiendo la muñeca, también plantea el diagnóstico diferencial con el atrapamiento en la muñeca, pues la sintomatología es la misma, salvo por un detalle: en el atrapamiento las parestesias nocturnas son prácticamente a diario durante semanas al menos, mientras que la compresión aguda reversible se relaciona con una mala postura dada, que en ocasiones el paciente recuerda, y, por tanto, aparecerá ocasionalmente, no a diario.
En el diagnóstico diferencial también hay que tener en cuenta síndromes raros, como el síndrome de Cavanagh, o hipoplasia congénita de la eminencia ténar, que se observa en niños. En el electromiograma se ha observado que la amplitud del CMAP es baja, pero sin aumento de la latencia motora distal (99).
En general la atrofia de eminencia ténar puede deberse a STC, a radiculopatía C8, a siringomielia, a enfermedad de la neurona motora, etc.
La afectación clínica por el territorio del mediano también puede deberse a una lesión del nervio mediano en el codo, pero este cuadro es excepcional, aunque se ve algún caso, pero no más de uno cada 5 años. Algunas causas posibles para este cuadro: hematoma en la flexura del codo, lesión incisocontusa en la flexura del codo, etc. En este caso también se encontrará afectación en los músculos del antebrazo.
El electromiograma es una ayuda importante para el diagnóstico, el diagnóstico diferencial, el pronóstico y la elección del tratamiento, pero complementando a la clínica, no al margen de ella, por lo que deben reforzarse mutuamente, para así evitar el Word Of God (WOG) syndrome (100).
Evolución, pronóstico y gradación del síndrome del túnel carpiano
Andreu et al (96) han encontrado que las alteraciones en el electromiograma en el síndrome del túnel carpiano se corrigen con la cirugía, pero no con la inyección local de corticoides.
En el pronóstico es importante tener en cuenta la frecuente falta de correlación entre los síntomas (subjetivos) y los hallazgos electromiográficos (objetivos), de tal manera que probablemente sea más fiable el electromiograma que la clínica para confirmar el atrapamiento y el grado de atrapamiento. Kouyoumdjian opina de manera parecida (101).
Sin liberación quirúrgica tal vez desaparezcan los síntomas en algunos casos, pero no el atrapamiento en general, salvo en algunos de los casos en los que sea mínimo y haya una causa reversible, como un embarazo o una tendinitis. Por ello la posibilidad de seguir empeorando progresivamente está presente desde el comienzo de los síntomas. Hasta ahora sólo la cirugía ha permitido confirmar una notable mejoría en las magnitudes de los parámetros electromiográficos, modificando esa progresión (102).
Ortiz (103) ha observado que la mayoría de los casos evoluciona lentamente o sin cambios durante años, y que un porcentaje de casos empeora (8-16%) de manera progresiva, y en algunos casos de manera acusada, así como ha observado que hasta un 25% de los casos remiten espontáneamente. Según experiencia propia la evolución de este síndrome en cada paciente individual es impredecible con los conocimientos actuales.
Thomsen et al (104) no encuentran peor pronóstico en pacientes diabéticos operados de síndrome del túnel carpiano que en pacientes no diabéticos, ni siquiera partiendo de un grado acusado de afectación previa.
En cuanto a la remisión espontánea del atrapamiento, se puede producir, aunque sólo se ha observado personalmente en casos con afectación muy leve o mínima. Por ejemplo: según observaciones personales, el atrapamiento puede revertir espontáneamente cuando la DLEPS es de 1,6 milisegundos o menor, y habitualmente tras la desaparición de factores de riesgo concretos, como una tendinitis en la muñeca, o el embarazo, o traumatismos continuos en determinados oficios. En análisis prospectivos y retrospectivos de miles de pacientes, durante décadas, se ha observado este hecho, que el valor de la DLEPS de 1,6 ms como punto de corte permite separar los pacientes con STC en los que ocasionalmente se ha observado remisión espontánea de los pacientes en los que el STC no ha remitido en ningún caso, tras lo cual, en los que no ha remitido, o bien se ha mantenido el atrapamiento invariable durante décadas, o bien ha oscilado entre el empeoramiento y la mejoría en plazos de tiempo variables que han ido desde días hasta décadas. A los pacientes con DLEPS de 1,6 ms o menor se los categoriza personalmente como STC muy leve por este motivo, por la posibilidad de la remisión espontánea. Si la DLEPS es mayor de 1,6 ms, pero sigue habiendo una respuesta sensitiva detectable, aunque esté alterada en otros parámetros (duración, amplitud, velocidad, etc.) se los categoriza como STC leve, e independientemente también de cómo esté la latencia motora distal.
Si la respuesta sensitiva se bloquea completamente se categoriza como STC acusado, independientemente de cuál sea la latencia motora distal. Si el trazado EMG en el abductor corto del pulgar está simplificado, o es simple, en relación con el atrapamiento (no por otra causa, como una radiculopatía), o si el CMAP está desincronizado y la latencia motora distal notablemente alargada, también en relación con el STC, casi siempre habrá ya un bloqueo completo de la conducción sensitiva, en cuyo caso también se categoriza el STC como acusado.
Durante años se plantearon diversas hipótesis para utilizar otros parámetros, como la progresiva caída de la amplitud y el progresivo aumento de la duración de la respuesta sensitiva en EMG sucesivos, o los diferentes valores de la latencia motora distal que se pueden obtener, para matizar el grado de afectación, en busca de estadios intermedios entre el grado leve y el acusado. Sin embargo, los análisis prospectivos y retrospectivos de miles de pacientes han demostrado que no poseían valor pronóstico finalmente en demasiados pacientes, que no permitían demostrar la existencia de un grado moderado que predijese ni un empeoramiento progresivo, ni la inminencia de un paso desde el grado leve (afectación de la conducción sensitiva sin bloqueo completo) al acusado (bloqueo completo de la conducción sensitiva, o daño notable de la parte motora, incluyendo signos de axonotmesis del nervio, o ambos). En la práctica sólo se está pudiendo confirmar, con los conocimientos actuales, si un STC es o bien leve/muy leve o bien acusado. No ha podido demostrarse científicamente hasta ahora la existencia fehaciente de un grado del STC al que denominar moderado, o intermedio, al no haberse encontrado auténticos valores en las magnitudes de los parámetros EMG disponibles con capacidad predictiva en este sentido, a pesar de las apariencias y de los intentos, ya que los que hipotéticamente y de manera supuestamente lógica podrían haberlo logrado han fallado flagrantemente a corto, medio, o largo plazo en la práctica con demasiada frecuencia en seguimientos prospectivos y retrospectivos, de modo que, por ejemplo, en pacientes con una DLEPS de 1,6 ms o menor, pero ya con la amplitud de la respuesta sensitiva notablemente reducida y a punto de ser indetectable y la duración notablemente aumentada, y además de manera progresiva en EMG sucesivos, indicando ya una mala integración de esta respuesta, e incluso con una latencia motora distal alargada también, mayor de 5 ms, y en aumento progresivo, por ejemplo, que podrían haberse categorizado hipotéticamente como un STC en un grado moderado ante el previsible paso inminente al grado acusado por el deterioro de estos parámetros con la posibilidad de un daño importante previsiblemente progresivo del nervio con una posible axonotmesis y la posibilidad de secuelas irreversibles, se han dado numerosos casos de remisión espontánea a la normalidad cuando la DLEPS era de 1,6 o menor, o mejoría volviendo a valores de la DLEPS entre 0,7 y 1,6 ms si era mayor de 1,6 ms, independientemente de lo obtenido en los demás parámetros y a pesar de lo obtenido. Por tanto, con los conocimientos actuales, el STC, o muy leve, o leve, o acusado.
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