APLICACIÓN PRÁCTICA DE LA MUNE EN EL CASO CONCRETO DEL PIE CAÍDO
Tan sólo con la MUNE llevada a cabo con la razón de amplitudes del CMAP no será a priori posible distinguir si un porcentaje reducido de unidades motoras funcionantes por músculo tendría su origen en un defecto de un tronco nervioso (neuropatía), o en una raíz nerviosa (radiculopatía), o en el propio soma neuronal (neuronopatía), etc. Pero el objetivo de la MUNE, en general, no es el de aclarar el diagnóstico topográfico, ni el etiológico, que se logrará con otros métodos y su integración, sino la determinación del número de unidades motoras funcionantes en un músculo, por su evidente interés clínico de por sí, añadido al resto de la información clínica, tanto por su valor diagnóstico, una valoración más precisa del estado funcional del miembro parético, o pléjico, como por su valor pronóstico, una previsión de su estado funcional en el futuro y una valoración del progreso de la reinervación y de la recuperación funcional de unidades motoras a lo largo de la evolución, mediante electromiogramas sucesivos (dado que, por ejemplo, no es lo mismo un músculo pléjico con una MUNE del 0% que del 10%).
Tómese, por ejemplo, el caso del pie caído. El pie caído unilateral con origen en el sistema nervioso periférico, en la segunda neurona motora, es un cuadro clínico de presentación frecuente, con el que se tiene personalmente alguna experiencia clínica (44). El pie caído unilateral puede tener un diagnóstico topográfico y etiológico diverso, por ejemplo, y de manera general: radiculopatía lumbar L4, L5, o ambas, mononeuropatía del nervio peroneal (sección, compresión, diabetes, etc.), enfermedad de la motoneurona (segunda, primera, o ambas), y parálisis de primera motoneurona (tumor cerebral, etc.).
Un electromiograma permite determinar el lugar de la lesión del nervio peroneal en la mayoría de los casos, que suele ser la cabeza del peroné en la mayoría de los casos de pie caído, debido a la compresión aguda del nervio por cualquiera de los diversas causas de compresión: inconsciencia profunda por consumo de drogas, o alcohol, posturas viciosas y prolongadas al dormir, encamamientos prolongados, encamamiento tras cirugía mayor, piernas cruzadas, trabajo prolongado en cuclillas, yesos o vendajes, etc. Si sólo se afecta el músculo pedio el pronóstico funcional será mejor, obviamente.
Hay diversas localizaciones topográficas posibles para una lesión que desemboque en un pie caído, uni o bilateral, como pueden ser: pierna (afectación de ramos nerviosos concretos por diversas causas, incluidas las fracturas de tibia y peroné), muslo (afectación del nervio ciático común, por ejemplo en empalamientos, o en fracturas de fémur), plexo (pie caído por lesión en el plexo de ramas del músculo tibial anterior de manera específica, algo característico, por ejemplo, en relación con la colocación de prótesis de cadera), raíz nerviosa (radiculopatía L4, L5, o ambas), y no hay que olvidar al sistema nervioso central (meningioma, etc.) (44), no hay que olvidar tampoco al asta anterior medular (esclerosis lateral amiotrófica con pie caído seudopolineurítico, amiotrofia espinal distal grave, etc.), ni al pie caído por polineuropatía tampoco (o por mononeuropatía múltiple). También hay que recordar al pie caído por miopatía (distrofia de Steinert, etc.), miastenia gravis, pie caído por enfermedad vascular cerebral, esclerosis múltiple, etc.
El pie caído se puede valorar electromiográficamente, y, básicamente en lo que a la MUNE se refiere, midiendo el número de unidades motoras funcionantes, o, lo que es lo mismo, la pérdida de unidades motoras en el músculo tibial anterior. Esta pérdida se puede determinar, por ejemplo, mediante parámetros como el de la simplificación del trazado de máxima contracción en un electromiograma convencional, o mediante una caída en el valor absoluto, o relativo, de la amplitud del CMAP registrado en este músculo con estímulo en la cabeza del peroné, o mediante el balance muscular, o todos ellos.
El valor de la pérdida de unidades motoras obtenida con estas mediciones será independiente de la causa: sea cual sea la causa, la determinación de la pérdida de unidades motoras reflejará sólo el hecho en sí de la pérdida de unidades motoras en el tibial anterior en un porcentaje dado. Por ejemplo: si en el balance muscular se obtiene una fuerza de grado 4, se podrá estimar que la pérdida de unidades motoras será al menos, y aproximadamente, de un 50%; y a la misma conclusión se llegará si el trazado de máxima contracción está simplificado sin llegar a simple, y si la amplitud del CMAP es un 50% menor que la contralateral, dentro de un margen de error aceptable.
Si la MUNE se lleva a cabo mediante el cálculo del porcentaje de pérdida de unidades motoras funcionantes en un músculo afectado, su mayor o menor interés como parámetro neurofisiológico clínico, y ya se ha dicho que lo tiene, dependerá también de la fiabilidad y precisión con que se pueda afinar el cálculo de ese porcentaje de unidades motoras funcionantes en ese músculo con una pérdida de unidades motoras, es decir, cuanto menor sea el margen de error de esa medición.
De entrada, en la práctica clínica cotidiana se dispone básicamente de tres vías, complementarias entre sí, que se suelen considerar de manera integral (es decir, intentando contar con todas ellas, dentro de lo posible, y de manera compatible, es decir, siendo coherentes entre sí, o sea, verdaderas a la vez), para llevar a cabo, con sentido práctico, el cálculo del porcentaje de unidades motoras funcionantes en el músculo tibial anterior en el caso de, por ejemplo, el pie caído:
1. El balance muscular.
2. El trazado de reclutamiento durante máxima contracción.
3. La amplitud del CMAP.
Por su parte, el balance muscular se puede medir así:
0.
Ausencia de contracción muscular.
1. Contracción sin movimiento.
2. Movimiento a favor de la gravedad.
3. Movimiento en contra de la gravedad.
4. Movimiento contra pequeña resistencia.
5. Fuerza normal.
Se acepta convencionalmente que la pérdida de fuerza se aprecia clínicamente en el balance muscular cuando la pérdida de unidades motoras, o de neuronas motoras de segundo orden, o de ambas, dependiendo de la patogenia en cada caso, es aproximadamente de un 50% o mayor, dado que la evidencia disponible por el momento, basada en el trabajo pionero en este sentido de Hansen y Ballantyne, lleva a pensar así (45).
A partir del balance muscular se puede tener ya entonces una primera estimación de la pérdida de unidades motoras en tibial anterior en el curso de un pie caído; en principio: fuerza 4 equivaldría a una pérdida de unidades motoras de un 50% como mínimo, aproximadamente.
Otra vía para estimar el número de unidades motoras funcionantes en tibial anterior en un paciente con pie caído es el trazado electromiográfico de máxima contracción, pues, actualmente, en función de la evidencia disponible, es aceptado convencionalmente que la simplificación del trazado empieza a apreciarse, en general, cuando la pérdida de unidades motoras es del 50% aproximadamente (46) .
Y una tercera vía es la amplitud del CMAP registrado en tibial anterior con estimulación en rodilla de intensidad supramáxima (entendiendo por supramáxima aquélla a partir de la cual la amplitud del CMAP ya no aumenta más, tras los correspondientes intentos previos con intensidad creciente hasta alcanzar la óptima), tomando el valor de la amplitud como referencia directa para la MUNE a pesar de sus limitaciones y teniéndolas en cuenta, comparando la amplitud obtenida, en el lado enfermo, o bien con el valor esperado para el músculo en la población general (por término medio 10-12 mV, aunque puede ir desde 8 mV hasta 25 mV, lo cual supone una dificultad obvia en algunos casos para este parámetro tomado en su valor absoluto, por su amplio rango de variabilidad), o bien comparándola con el valor obtenido en el tibial anterior del otro miembro (suponiendo, para empezar, que el músculo del otro lado esté sano, que es una limitación para esta técnica en particular en algunos casos), en cuyo caso la pérdida de unidades motoras en el tibial anterior afectado correspondería aproximadamente al porcentaje de caída de la amplitud en el lado afectado, en comparación con el lado sano, o con el valor de referencia, al ser dicha caída de la amplitud en un músculo y la pérdida de unidades motoras en ese mismo músculo proporcionales, independientemente de con qué se compare la cifra de la amplitud (esta medición también se puede hacer con algo más de precisión con el área del CMAP en vez de con la amplitud, ya que la amplitud varía más con los cambios de la morfología del CMAP con los movimientos del electrodo en intentos sucesivos que el área).
Si la magnitud de la amplitud del CMAP se mide utilizando un electrodo de aguja, habrá que tomar el valor máximo obtenido tras varios ensayos en el mismo músculo con varios resultados óptimos tras varios estímulos de intensidad creciente en cada punto del espesor del músculo hasta localizar la intensidad supramáxima en cada punto, dada la variabilidad de la amplitud del CMAP obtenido con electrodo de aguja en función de la posición del electrodo en el espesor del músculo.
Hay una serie de dificultades técnicas que incluso anulan el recurso a este parámetro de la amplitud del CMAP en ocasiones, aun disponiendo de un CMAP contralateral adecuado, y no sólo en el caso del pie caído por mononeuropatía del peroneal, sino también en general en la aplicación de este parámetro en otros procesos. Por ejemplo: si el CMAP patológico está desincronizado no se sabrá de manera fiable cuánto de la caída de la amplitud del CMAP se deberá a la desincronización y cuánto a las demás causas, entre otras razones, porque habitualmente hay una combinación variable, e indeterminable cuantitativamente con precisión en todos los casos, entre el daño axonal y el de la mielina: si la causa primaria de la neuropatía es axonal, al degenerar los axones secundariamente degenerará la mielina en cuestión de tiempo si la afectación axonal es suficientemente acusada, y, si la causa primaria de la neuropatía es desmielinizante, en cuestión de tiempo degenerarán secundariamente los axones si el daño en la mielina es suficientemente intenso, por lo que en la práctica, dependiendo del estadio evolutivo de una neuropatía, del grado de daño existente en el nervio y de la localización primaria del daño (axón, mielina, o ambos) se obtendrán datos EMG con significado de afectación de predominio desmielinizante o axonal, según el caso y según el estadio evolutivo en el que se haga la exploración, datos que además por sí solos no permitirán determinar, en todos los pacientes, a falta de otra información clínica, como la etiología (quimioterapia, síndrome de Guillain-Barré, etc.), la patocronia (estadio evolutivo de la neuropatía), o la disponibilidad de EMG previos (por ejemplo: EMG en el inicio del proceso, en el que es más fácil correlacionar el EMG con una patogenia axonal o desmielinizante), si la patogenia de dicha neuropatía sería fundamentalmente axonal o desmielinizante.
Así mismo, si ha comenzado el proceso de reinervación directa, colateral, o ambas, en el tibial anterior denervado, tampoco se sabe si hay manera de corregir, con el objetivo de la determinación de la amplitud del CMAP, con el fin de correlacionarla con el porcentaje de pérdida de unidades motoras, el, en ocasiones, notable aumento de la amplitud del CMAP debido a la reinervación en sus sucesivas fases: hipertrofia compensatoria primero (empieza a detectarse durante los tres primeros meses tras la denervación) y reinervación después (empieza a detectarse a partir del tercer mes aproximadamente), ya sea colateral (la más frecuente) o directa (la menos frecuente). En ambos casos (hipertrofia y reinervación) el hecho se acompaña de un aumento de la amplitud de PUM individuales, o del CMAP, o de los trazados electromiográficos de máxima contracción, o de todos ellos, pero sin una clara proporcionalidad directa entre todos ellos en todo caso, ni tampoco con clara proporcionalidad inversa con la pérdida de unidades motoras, al haber varios factores intercurriendo en diversa proporción a la vez, por lo que cualquier prejuicio al respecto, que lleve a tomar el valor absoluto del CMAP de manera no integral, puede llevar a un error diagnóstico en lo que a la MUNE se refiere, si no se tienen en cuenta estos factores de manera integral al valorar los parámetros disponibles en juego.
Simplemente no hay unas tablas de valores de amplitudes de CMAP de referencia estándar fiables y precisas en este momento, para aclarar estos extremos, por lo que en la práctica clínica cotidiana la MUNE suele basarse en una inferencia aproximada a partir de una combinación de los tres parámetros: el balance muscular, el trazado electromiográfico de reclutamiento durante la máxima contracción y la amplitud del CMAP. Pero, aun combinando estos tres parámetros, en ocasiones no es posible hacer la MUNE adecuadamente, o con la precisión necesaria, por las limitaciones de la técnica llevada a cabo de este modo que pueden surgir en casos concretos.
En el músculo tibial anterior, tras la aparición de un pie caído con origen en segunda neurona motora, se podrán ir encontrando los sucesivos signos electromiográficos de reinervación: hipertrofia compensadora de PUM como preludio, con aumento de la amplitud de los PUM, polifasia inestable posteriormente, como reflejo del distinto grado de maduración de las uniones neuromusculares individuales de las fibras musculares de una unidad motora que está siendo reinervada, que impide que se contraigan de manera sincrónica en esta fase, y más adelante polifasia estable, con aumento de la duración y amplitud de los PUM; aumento en ambos casos de la amplitud del trazado de máxima contracción, valorable sobre todo cuando está simplificado, así como aumento de la fuerza en el balance muscular sin un aumento correlativo del número de unidades motoras funcionantes estimado a partir del trazado. Estos signos de reinervación dificultarán, o imposibilitarán, el recurso a la amplitud del CMAP como único parámetro para estimar el número de unidades motoras funcionantes. De modo que la amplitud del CMAP es un parámetro con limitaciones en la práctica en un número de casos.
Para empezar a buscar la manera de corregir estas fuentes de error que aparecen en diversos casos clínicos en la práctica, y perfeccionar la técnica de la MUNE, habría que dar una serie de pasos ordenadamente. Por ejemplo: habría que tratar de averiguar, dado que una simplificación del trazado electromiográfico de máxima contracción significa aproximadamente un 50% de pérdida de unidades motoras, qué significaría para la MUNE la simplificación extrema, el trazado simple (en general, aquél en el que sólo aparece en pantalla un PUM, o poco más, durante una contracción máxima), es decir, qué significado tendría, en lo que a la MUNE se refiere, la situación extrema en lo que a la pérdida de unidades motoras valoradas con el trazado de máxima contracción se refiere, porque el trazado simple es la situación inmediatamente anterior a una MUNE del 0%. A priori, el trazado de contracción máxima simple probablemente corresponderá a una MUNE menor de un 50% pero mayor de un 0%. Saber a qué porcentaje de MUNE correspondería el trazado simple serviría para saber cuál es la MUNE mínima detectable con el trazado de máxima contracción entre una MUNE del 50% (trazado simplificado pero no simple) y el 0% (ausencia de trazado). Así se tendría una cuarta referencia que añadir a las tres previas, y que podría ayudar en este esfuerzo por compatibilizar a las otras tres, por ejemplo, tratando de averiguar a qué grado correspondería el trazado simple en el caso del balance muscular y cómo se correlacionaría con la caída de la amplitud del CMAP.
¿A qué MUNE correspondería un trazado simple en el que se observa un solo PUM en el trazado de máxima contracción? Si se pudiese compatibilizar la presencia de un solo PUM en un trazado simple con una fuerza mínima en el balance muscular, por ejemplo, de 0 o 1, y con un CMAP de amplitud mínima, reducida claramente por debajo de un 50%, supóngase, tal vez, en un 90%, y siendo esta caída de amplitud fiable, no sesgada (por desincronización, etc.), se podría tener una nueva referencia, a partir del trazado simple, acerca del porcentaje de la MUNE, se dispondría de una cuarta referencia para valores de la MUNE distintos al 0% y menores que el 50%, siendo la MUNE del 50% el valor de partida estimable de manera más fiable para iniciar este planteamiento encaminado a solucionar el problema de la MUNE, recurriendo para esa estimación en el caso del 50% a la combinación de los tres parámetros citados: el CMAP reducido a la mitad en su amplitud, el trazado simplificado pero no simple y la fuerza de grado 4. Por tanto, parece interesante averiguar, entre otras cosas, a qué porcentaje de MUNE correspondería el trazado simple con descarga de un solo PUM durante la máxima contracción de ese músculo.
En cuanto a la descarga de un PUM en un trazado simple, uno de los problemas a resolver, para que sea fiable a la hora de llevar a cabo la MUNE, es el de la confirmación de estar ante un trazado de contracción verdaderamente máxima. La clave para confirmar que un trazado electromiográfico en el que aparece un solo PUM es un trazado de contracción máxima, aparte del balance muscular que se lleva a cabo simultáneamente a la realización del electromiograma, suele estar en parte en la frecuencia de batida de dicho PUM.
Por regla general es aceptado que la frecuencia de batida de un PUM durante la contracción con esfuerzo muscular máximo oscila entre 20 y 50 Hz, lo cual sería la pista clave para determinar que en efecto se está, por ejemplo, ante un trazado simple verdadero, y no un trazado falsamente simple por esfuerzo muscular insuficiente por parte del paciente, por motivos diversos. Durante un esfuerzo pequeño la frecuencia de contracción de un PUM suele ser de 5-15 Hz . Kimura (47) cifra la frecuencia de batida de una unidad motora durante la máxima contracción entre “algo” y 30 Hz. Estos 30 Hz, que son bastante distintos a los 50 Hz que se acaban de mencionar, se explican por lo siguiente: a partir de aproximadamente 30 Hz por regla general no es posible identificar PUM individuales en un electromiograma de un músculo, pues a partir de tales frecuencias el trazado ya se ha vuelto interferencial, salvo que esté simplificado, en cuyo caso sí se podrán llegar a observar frecuencias superiores a 30 Hz. También es un hecho conocido que, en caso de denervación, la frecuencia de batida de los PUM individuales en el trazado simplificado aumenta de frecuencia como compensación central ante la denervación parcial con origen periférico, aunque este hecho no se podrá tener en cuenta si hay una gran afectación central a la vez que la periférica, lógicamente (un ictus sobreañadido, por ejemplo), ya que en caso de afectación central ocurre lo contrario: disminuye dicha frecuencia.
Digresión al margen: en algunos casos clínicos con un trazado simplificado en el EMG de algunos músculos, en los que hay afectación de primera y segunda neurona motora a la vez, personalmente se ha observado un hecho llamativo: durante un esfuerzo máximo es posible observar, en un mismo músculo afectado, PUM individuales batiendo con frecuencia baja, menor de 10 Hz, probablemente por afectación de la primera neurona motora de esas unidades motoras, a la vez que PUM individuales batiendo con frecuencia alta, probablemente por no haber afectación de la primera neurona motora de estas otras unidades motoras.
En la práctica, el límite superior de frecuencia detectable en un PUM individual, en un trazado simplificado, o en uno simple, suele ser de unos 40 Hz aproximadamente. Según observaciones personales, la frecuencia de batida de los PUM individuales en el músculo denervado con trazado simplificado oscila entre 10 y 40 Hz, por regla general.
La frecuencia de descarga de un PUM entre 10-40 Hz tiene otra implicación interesante, aunque no tenga que ver con la MUNE, pero que se va a mencionar (otra digresión al margen) y es la siguiente: una frecuencia menor de 10 Hz de los PUM individuales de un trazado simplificado suele indicar, con bastante seguridad diagnóstica, una disminución de la sumación temporal y, por tanto, que hay signos de piramidalismo o de extrapiramidalismo, sobre todo si la clínica es compatible, una alteración de origen central entonces, por ejemplo, de primera neurona motora. Ya una frecuencia de 13-14 Hz puede indicar alteración de primera neurona motora en ocasiones, si la frecuencia máxima original de ese PUM fuese, por ejemplo, 20 Hz, y si la clínica fuese compatible, claro está.
En relación con ésto, personalmente se ha observado otra posibilidad aun más inesperada en lo que a frecuencias de batida se refiere y que hay que dar a conocer (otra digresión al margen): en el caso clínico de una paciente de 23 años, encefalópata tras un traumatismo craneoencefálico por un accidente de coche, con una importante tetraparesia, que fue remitida por su médica rehabilitadora para una exploración electromiográfica por un empeoramiento de su balance muscular durante su periodo de ingreso, se encontraron PUM individuales batiendo a baja frecuencia en los miembros durante una contracción máxima, compatibles con su lesión de primera neurona motora, y en el mismo músculo se encontraron PUM “miopáticos”, mezclados con los otros PUM descritos, y batiendo a frecuencias elevadas, con elevación de su sumación temporal, es decir, la paciente había desarrollado una miopatía que estaba empeorando su tetraparesia de origen central.
En otro caso clínico, siguiendo con estas digresiones al margen que ilustran la utilidad de la electromiografía en la práctica, un paciente en la sexta década de la vida, con antecedente de poliomielitis desde la infancia, presentó pérdida progresiva de la fuerza muscular en los últimos meses y fue enviado a hacer un EMG para descartar ELA en fase inicial. En el EMG de los 4 miembros se encontraron signos neurógenos crónicos moderados-acusados (pérdida de unidades motoras, con trazados simplificados de amplitud aumentada) en los 4 miembros, más acusados cuanto mayor era la atrofia muscular, compatibles con su polio antigua. Además, en el miembro inferior derecho se encontraron en tibial anterior derecho PUM polifásicos inestables, probablemente en relación con un síndrome postpoliomielítico en dicho miembro. Pero lo más llamativo fue que en la cintura pelviana, en ambos psoas, se encontraron signos miopáticos moderados-acusados, trazados de baja amplitud (menores de 0,8 mV) con aumento de la sumación temporal, PUM “miopáticos” y actividad denervativa, compatibles con una miopatía, sumada a su polio antigua, y que explicaban su pérdida progresiva de fuerza en los últimos meses. Se trataba de una miopatía superpuesta, no el inicio de una ELA. La explicación de esta miopatía estaba en el consumo de estatinas, la causa más frecuente de miopatía hoy en día (ya ha superado a los corticoides). En este caso clínico, como en el anterior, se sumaron hallazgos neurógenos y miopáticos de forma inesperada.
Y una última digresión: un dato que según Kimura podría tener alguna utilidad ocasional, en este asunto de la frecuencia de descarga de los PUM en condiciones neuropáticas, es el parámetro que se obtiene con la razón entre la frecuencia media de descarga y el número de unidades motoras activas, tal como lo describe Kimura (48). Si la razón es menor de 5, el resultado es normal, pero si es mayor de 10, indica pérdida de unidades motoras, pues estaría indicando la citada mayor frecuencia de descarga en dicha circunstancia.
UNA SERIE PROPIA UTILIZADA PARA INTENTAR MEJORAR LA TÉCNICA DE LA MUNE
Se ha elaborado personalmente una serie con los 39 pacientes que, a lo largo de 16 meses, se ha atendido de manera sucesiva, en el hospital, por estar afectados de pie caído unilateralmente y con origen en segunda neurona motora, resultados de cuya investigación se van a exponer a continuación.
El diagnóstico de los 39 pacientes de esta serie fue primeramente topográfico, existiendo diversas posibilidades a priori: nervio, raíz, médula, encéfalo, etc., después etiológico, sobre todo a partir de la anamnesis: traumatismo, hernia discal, compresión aguda en cabeza del peroné, etc., y también patogénico (neurapraxia, axonotmesis, etc.). El diagnóstico también incluyó la MUNE, expresada en tanto por ciento, dado que la MUNE permite cifrar el grado de daño, porque, sabiendo las unidades motoras que todavía funcionan (la MUNE propiamente dicha), se infiere el grado de pérdida de unidades motoras (por ejemplo: si funcionan el 20%, la pérdida es del 80%). De este modo se puede inferir el estado funcional actual, tanto del nervio: el grado de bloqueo axonal, como correlativamente el del músculo: el tanto por ciento de unidades motoras funcionantes. La determinación de este tanto por ciento posee interés clínico, como también lo posee el hecho de usar esta información para establecer un pronóstico (en general, cuanto más parético el músculo, más lejana la recuperación, sobre todo si hay axonotmesis), y para poder valorar lo más certeramente posible la evolución con ulteriores reexploraciones electromiográficas.
Se les realizó a estos 39 pacientes el balance muscular y la exploración electromiográfica, valorando el trazado en reposo y en máxima contracción, y haciendo el análisis de los PUM también, especialmente durante la contracción máxima, para hacer un recuento del número de PUM activos en cada punto de inserción, en vez de hacerlo durante una contracción mínima, que es lo habitual en el análisis de los PUM. Los barridos utilizados fueron de 100 ms/división para los trazados de reclutamiento y de 5 ms/división para obtener los CMAP. Los filtros se colocaron en 100 Hz y 10 kHz. La sensibilidad se situó en 200 y 2000 mcV/división respectivamente. Se utilizaron electrodos de electromiografía de la marca Ambu, de 25 x 0,3 mm. El electromiógrafo utilizado fue un Cadwell Sierra II.
Se obtuvo en todos los pacientes de esta serie el CMAP del lado afectado y del contralateral, valorando en el CMAP de ambos lados la amplitud óptima y la duración. La latencia también se obtuvo en todos los pacientes, aunque no se le encontró utilidad para el cálculo de la MUNE; así mismo, tampoco se le encontró valor al sexo ni a la edad de los pacientes para los fines de esta investigación, por lo que ya no se tuvieron en cuenta estos datos en los resultados ni en las conclusiones. Se calculó la razón entre la amplitud del CMAP del lado afectado y el lado sano, aunque no siempre fue posible o valorable de manera significativa por razones diversas. Con esta razón de amplitudes se hizo una estimación inicial del probable número de unidades motoras funcionantes, o MUNE, en el tibial anterior parético de los pacientes de esta serie, que luego fue corregida en función del sesgo que se observó en el valor de la amplitud del CMAP así como en función de hasta qué punto se compatibilizó este valor relativo de la amplitud del CMAP con el valor de la MUNE obtenido con el resto de los parámetros utilizados, tomándose en mayor consideración en cada caso los valores menos sesgados y los más compatibles entre sí y con la MUNE, lógicamente.
Como una caída de la amplitud del CMAP no se debe a bloqueo axonal en todos los casos es preferible, desde un punto de vista clínico, con sentido práctico, la vinculación de la razón de dicha caída con el porcentaje de unidades motoras funcionantes en tibial anterior, puesto que la MUNE no sirve para el diagnóstico topográfico, por ejemplo, para distinguir entre afectación de raíz o nervio, o para distinguir neuronopatía de neuropatía periférica.
También se valoró un parámetro más en cada paciente, ideado para la ocasión y que a la larga fue la clave en todo este asunto: el número de PUM individuales distintos que se pudieron distinguir y, por ello, contar en cada caso, en el trazado de máxima contracción del músculo tibial anterior afectado. Para contar los PUM individuales se programó el electromiógrafo con los filtros a 100-10000 Hz, la sensibilidad a 500 mcV/división y el barrido a 10 ms/división.
Antes de ir con los resultados de esta serie, una cosa más: todas las exploraciones, incluyendo los CMAP, se llevaron a cabo con electrodo de aguja bipolar concéntrica, no con electrodos de superficie. En esta serie se utilizaron electrodos con área de registro de 0,03 milímetros cuadrados, que, aparte de resultar menos molestos para la exploración, por su menor calibre, dan lugar a amplitudes de los PUM relativamente mayores (49). Aunque la amplitud del CMAP presenta un rango de normalidad demasiado amplio, y no se puede afinar mucho a partir de este parámetro en todo caso en relación con la MUNE (50), el electrodo de aguja permite una valoración más versátil del CMAP que el electrodo cutáneo, pues se pueden obtener más muestras desde más puntos distintos del espesor del músculo, siendo el CMAP escogido en cada caso, para esta investigación acerca de la manera de obtener la MUNE en la práctica clínica cotidiana, el de mayor amplitud de entre los diversos CMAP obtenidos, tanto en el lado sano como en el enfermo. El modo para obtener el CMAP óptimo, el de mayor amplitud, en esta serie, se basó en el método ensayo/error, insertando el electrodo en diversos puntos del espesor del músculo, y estimulando en cada caso el nervio a la altura de la rodilla para buscar así el CMAP de mayor amplitud, o también localizando primero un punto en el músculo con PUM de amplitud óptima con el programa de PUM (trazado en barrido libre), pasando luego al programa de CMAP (programa de conducción motora) sin mover del sitio el electrodo, para obtener ese CMAP óptimo respetando la última posición del electrodo (esta versatilidad técnica explica en parte por qué es preferible el electrodo de aguja al cutáneo en la exploración motora en general, es una de las razones).
Esta serie se formó con pacientes afectados por pie caído unilateralmente y con origen en segunda neurona motora enviados a la Sección de Neurofisiología Clínica por este motivo durante un periodo de unos 16 meses, por diversos especialistas, en diferentes estadios evolutivos de su pie caído, para realizar un electromiograma, contabilizándose un total de 39 casos (2,4 al mes). Las magnitudes de los parámetros se anotaron con un decimal, se redondeó el segundo decimal. Los porcentajes de la razón de amplitudes se redondearon al 0,05 (5%).
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