ESTIMACIÓN DEL NÚMERO DE UNIDADES MOTORAS, MUNE, CUARTA PARTE

 

Las causas de pie caído en esta serie de 39 casos han sido las siguientes

Compresión aguda del nervio peroneal en la rodilla tras permanecer con la pierna afectada cruzada sobre la sana durante más de 15 minutos: 6 casos, un 15% del total; 5 eran mujeres con afectación de la pierna izquierda en todas ellas, y uno varón, con la derecha afectada.

Compresión aguda del nervio peroneal en la rodilla por cruzar la pierna enferma sobre la sana durante un tiempo indeterminado: 1 caso, un 2% del total.

Pie caído al levantarse de la cama por la mañana por posible compresión aguda del nervio peroneal en la rodilla: 8 casos, un 20% del total.

Posible compresión aguda del nervio peroneal en la rodilla durante una operación de cirugía mayor: 4 casos, un 10% del total.

Sección traumática accidental del nervio peroneal en la rodilla: 2 casos, un 5% del total.

Lesión del nervio peroneal en la rodilla durante la colocación de una prótesis de rodilla: 3 casos, un 8% del total.

Daño del nervio a la altura de la raíz L5: 1 caso, un 2% del total.

Lesión del nervio peroneal en la rodilla durante la extirpación de un osteocondroma en el hueco poplíteo: 1 caso, un 2% del total.

Lesión del nervio peroneal como resultado de una fractura de la tibia: 1 caso, un 2% del total.

Compresión del nervio peroneal en la rodilla por encamamiento prolongado durante un ingreso hospitalario por causa grave: 3 casos; un 8% del total.

Lesión del nervio a la altura de la raíz/plexo o del nervio ciático común en relación con una colocación de una prótesis de cadera: 1 caso, un 2% del total.

Compresión aguda del nervio peroneal en la rodilla tras permanecer en cuclillas más de 15 minutos seguidos: 1 caso, un 2% del total.

Lesión del nervio peroneal de causa no aclarada: 5 casos, un 13% del total.

Por último, añadir que la región topográfica relacionada con el desencadenamiento del pie caído ha sido el nervio peroneal en la rodilla en el 95% de los casos.

Valor de la amplitud del CMAP en esta serie

esta serie de 39 casos permitió también llevar a cabo una comprobación aproximada acerca de cuáles podrían ser los valores de referencia normales para la amplitud del CMAP registrado en el músculo tibial anterior. En concreto, en el músculo sano, las amplitudes fueron de 7,9-22,4 mV, que son, casi, los mismos valores de referencia que se habían propuesto previamente (8-25 mV), basados en la experiencia personal previa sobre este valor, sobre todo en referencia al valor inferior, que es el más importante en la MUNE en el caso del pie caído.

En cuanto a los valores de la amplitud en los músculos paréticos (en los pléjicos el valor suele ser de 0 mV salvo excepción, lógicamente, porque ocasionalmente la plejía coincide con un trazado simple), oscilaron entre 0,8-7,7 mV. Sí tiene interés en este caso el límite superior de este grupo: 7,7 mV, porque, como se puede apreciar, es un valor inferior al del límite inferior obtenido en el grupo de los músculos sanos (7,9 mV), de modo que ambos grupos no se han superpuesto, lo cual es interesante a la hora de evitar falsos negativos en el proceso diagnóstico.

En uno de los músculos enfermos se obtuvo una amplitud paradójica de 21,6 mV, debida probablemente al aumento de amplitud de los PUM por la reinervación, por lo que este valor careció de valor en este caso para la MUNE, y tampoco provocó un falso negativo, gracias a la información que aportaron los otros parámetros involucrados: el análisis de los PUM y el análisis del trazado de reclutamiento, que revelaron dicho fenómeno de reinervación.

En uno de los casos el músculo que debía estar sano estaba también enfermo, probablemente por una polineuropatía de fondo, de modo que tampoco el valor de la amplitud del CMAP, 6,5 mV, obtenido en dicho músculo contralateral al del pie caído, resultó útil para el cálculo de la razón de amplitudes.

En ocasiones, la degeneración walleriana a partir de la raíz L5, por una radiculopatía L5 acusada, da lugar a una caída de la amplitud de un CMAP obtenido en tibial anterior en el lado afectado. Ésto podría suponer una dificultad para llevar a cabo el diagnóstico diferencial entre una mononeuropatía del peroneal y una radiculopatía, pasadas unas semanas desde el comienzo del pie caído, pues, si la amplitud del CMAP cae por un bloqueo axonal puesto de manifiesto obteniendo el CMAP registrado en tibial anterior llevando a cabo el estímulo en la rodilla, puede no ser posible verificar si dicho bloqueo se ha originado en la rodilla, lo cual se debería a una mononeuropatía del peroneal, o si se ha originado en la raíz y se detecta en rodilla por una degeneración paranodal, lo cual sería debido a una radiculopatía. Ésto también se ha tenido en cuenta. Para hacer el diagnóstico diferencial entre ambas posibilidades es fundamental la clínica, que orientará el diagnóstico, así como la ampliación de la exploración electromiográfica; en concreto, la presencia de actividad denervativa en músculos clave, también la presencia de signos de pérdida aguda o crónica de unidades motoras en el músculo tensor de la fascia lata (al ser un músculo que depende de L5 pero no del nervio peroneal), o en músculos flexores de la corva (hamstrings) con L5, por ejemplo, o ambos hechos, permitirán ayudar a distinguir entre las dos causas. Las amplitudes con registro en pedio y estímulo en rodilla y tobillo podrían no servir para distinguir entre radiculopatía y mononeuropatía tampoco, pues en ambos casos pueden estar ambas amplitudes bajas, o sólo las obtenidas con estímulo en rodilla, dependiendo de en que estadio de ambos procesos se haga la exploración.

Presencia de axonotmesis en la serie

La presencia de lo que comúnmente se denomina actividad denervativa, o, preferiblemente, actividad patológica en reposo (APR), dado que también puede observarse en miopatías, en forma de fibrilaciones, ondas positivas y descargas seudomiotónicas, es un signo electromiográfico que en estos casos indica la existencia de una axonotmesis, ya sea parcial o total. Se hallaron signos de axonotmesis en aproximadamente un 62% de los 39 casos. En un 58% de los casos con axonotmesis se sospechó que la axonotmesis podría haber sido completa, al ser la MUNE del 0%. Lógicamente, electromiogramas sucesivos podrían aclarar este extremo. En un 42% de los casos con axonotmesis ésta era parcial, siendo la MUNE del 10% en un 31% de los casos con axonotmesis parcial, MUNE del 20% en otro 31%, y MUNE del 50% en otro 38% de los casos con axonotmesis parcial.

Parámetros utilizados para la MUNE en la serie

Los parámetros utilizados han sido los siguientes:

1. Número de PUM distintos contados individualmente durante la obtención del trazado de reclutamiento con esfuerzo máximo (este parámetro sólo tiene valor si la frecuencia de descarga de los PUM distintos individuales es de 10 Hz o superior, como se ha razonado previamente).

2. Razón de amplitudes entre el CMAP del lado afectado y el del lado sano.

3. Balance muscular.

4. Valoración del grado de simplificación en el trazado de reclutamiento con esfuerzo máximo.

En cuanto al número de PUM, se ha observado que este parámetro ha sido aplicable dentro de un margen de error aceptable en el 100% de los casos, y que ha sido compatible (verdadero al mismo tiempo) con alguno de los otros parámetros, con un margen de error para el valor de la MUNE del 10%, o menos, en el 100% de los casos también, es decir, que el valor de la MUNE obtenido mediante el parámetro del recuento de PUM individuales coincidió en un 90% o más de ese valor al menos con el de algún otro parámetro, usado para la MUNE, en el 100% de los casos. El recuento de PUM y los otros 3 parámetros han sido compatibles con una misma MUNE en un 75% de los casos, pero, teniendo en cuenta que en un 30% de este 75% la MUNE ha sido del 0%, hay que hacer notar que la compatibilidad interesó sobre todo en los otros casos en los que la MUNE no estaba tan clara de entrada, y, de éstos, en el 43% de los casos el recuento de PUM ha sido compatible con todos los otros parámetros a la vez. Por tanto, parece aconsejable valorar los 4 parámetros sistemáticamente en todos los pacientes para lograr una máxima compatibilidad en cada caso.

En un 18% de los casos el recuento de PUM ha sido compatible sólo con el balance muscular y el trazado, al fallar la razón de amplitudes de los CMAP, lo cual habló en contra de la razón de amplitudes en dichos casos, pero no en contra de los demás parámetros. En cuanto a la valoración de la simplificación del trazado de máxima contracción, sólo ha fallado en un caso de los 39, con lo cual, también fue un parámetro valioso dentro de un margen de error aceptable. Digresión al margen: en algunos casos, la pérdida aguda de unidades motoras de causa neurógena se reconoce por la baja amplitud del trazado EMG de máxima contracción, menor de 0,8 mV, amplitud medida por la franja interferencial del trazado cuando sea interferencial, lo cual no se debe confundir con un trazado miopático. Casualmente en este caso en el que ha fallado el trazado también ha fallado la razón de amplitudes, por lo que sólo el número de PUM y la fuerza han sido compatibles con una misma MUNE en estos casos (2% de los casos).

Por tanto, el único parámetro que ha demostrado resultar útil en todos los casos, en esta serie (en series más largas no es así), por ser compatible con, al menos, uno de los otros parámetros en todos los casos, a diferencia del resto de los parámetros, y que, además, y, también por ello, ha permitido compatibilizar al resto en alguna medida en todos los casos, es el recuento de PUM individuales en el trazado de reclutamiento. En series más largas serán otros los parámetros más útiles, de ahí que haya que utilizarlos todos e integrarlos cabalmente.

La fuerza ha fallado aisladamente, como parámetro, por incompatibilidad con el resto, en el 2% de los casos de esta serie. La fuerza ha fallado a la vez que la razón de amplitudes en el 4% de los casos. La fuerza y el trazado no han fallado a la vez en ningún caso de esta serie, dentro de un margen de error aceptable, de ahí que haya sido posible que también los compatibilice el recuento de PUM.

De modo que en esta serie lo más fiable ha sido el recuento del número de PUM individuales durante la contracción máxima, método preciso y sin fallos en cuanto a su valor predictivo, dentro de un margen de error aceptable en la práctica con fines diagnósticos, a la hora de calcular la MUNE.

La fiabilidad de este parámetro, el número de PUM, en el cálculo de la MUNE, se confirma con más certeza si se realiza, además, el balance muscular, la razón de amplitudes (parámetro con más frecuencia de presencia de fallos que el balance y el trazado, pero aparentemente preciso cuando sí se puede utilizar para verificar el número de PUM como parámetro para la MUNE), el trazado de máxima contracción (que confirma la pérdida de unidades motoras) y el balance muscular (con menos precisión que los dos primeros, pero casi sin exclusiones).

En el 18% de los 39 casos ha fallado el parámetro de la razón de amplitudes de los CMAP por varios motivos: el aumento de la duración del CMAP, su desincronización, o ambos, se ha producido en un 23% de los casos, y ha impedido la utilización de la razón de amplitudes como parámetro para el cálculo de la MUNE en un 15% de los casos (porque, como se ha razonado previamente, una parte imprecisa de la caída de la amplitud se debería a dicha desincronización, o al aumento de duración del CMAP, o a ambas, por desmielinización, es decir, por las diferentes velocidades de conducción relativas de cada axón que participa en el CMAP, no a pérdida axonal, ni de unidades motoras, con lo cual, la caída de amplitud ya no se correlacionaría proporcionalmente con la MUNE), a diferencia del número de PUM, que ha sido aplicable en el 100% de los casos dentro de un margen de error aceptable en la práctica. En los casos en los que el aumento de la duración no ha influido la duración estaba aumentada entre un 15 y un 30%. En los casos en los que el aumento de duración sí ha influido en la inutilización de la razón de amplitudes para la MUNE la duración estaba aumentada en un 30-60%, por tanto, se han superpuesto ambos casos en ese punto del 30%, por lo que no ha sido predecible en todo caso si el aumento de la duración, cuando era de aproximadamente un 30%, iba a influir negativamente en el uso de la razón de amplitudes para el cálculo de la MUNE, ni en qué proporción exactamente, con los datos obtenidos en esta serie. En un 5% de los casos no ha habido aumento de la duración, pero sí desincronización del potencial, lo cual ha influido negativamente en la posibilidad de usar la razón de amplitudes como parámetro para llevar a cabo con precisión la MUNE, por lo que la desincronización en principio también contraindica el uso de la razón de amplitudes para calcular la MUNE. En un 2% de los casos la razón de amplitudes ha quedado inutilizada como parámetro, por la disminución de la amplitud en el lado sano por una posible polineuropatía de fondo concomitante. En otro 4% de los casos la razón de amplitudes ha quedado inutilizada por un aumento excesivo de la amplitud en el lado enfermo, probablemente en relación con reinervación colateral.

CONCLUSIONES A PARTIR DE ESTA SERIE Y DESCRIPCIÓN DE UNA TÉCNICA NUEVA PARA HACER LA MUNE

Con estos resultados, se describe, en conclusión, una nueva técnica electromiográfica, probablemente útil desde el punto de vista clínico, para realizar la estimación del número de unidades motoras funcionantes, MUNE, en el músculo tibial anterior, en pacientes con clínica de pie caído, por paresia, o plejía, del músculo tibial anterior, con causa localizada en la segunda neurona motora. Dicha técnica parece ser fiable, precisa, rápida, y tan fácilmente reproducible como para tener utilidad clínica. Esta técnica consiste en el recuento del número de PUM individuales distintos que se pueden detectar durante el registro del trazado de máxima contracción en el músculo tibial anterior afectado, encontrándose una vinculación directa, dentro de un margen de error aceptable en la práctica clínica (por no influir dicho margen en el significado clínico de los hallazgos), entre este número y la MUNE. La MUNE mediante el recuento del número de PUM individuales se llevaría a cabo, de acuerdo con los resultados de esta serie, del modo siguiente:

PUM=0 indica probablemente una MUNE del 0%

PUM=1 indica probablemente una MUNE del 10%

PUM=2 indica probablemente una MUNE del 10% con una probabilidad de 0,66 y del 20% con una probabilidad del 0,33, siendo el valor más probable el determinado por el resto de los parámetros compatibles con el valor del número de PUM y con la MUNE en cada caso clínico particular.

PUM=3-5 indica probablemente una MUNE del 20%

PUM=6, no se ha dado ningún caso en esta serie.

PUM=7 indica probablemente una MUNE del 50%

PUM mayor de 7 u 8, PUM individuales incontables uno a uno al volverse el trazado interferencial, con trazado de máxima contracción simplificado, indica probablemente una MUNE del 50%.

Se comprobó, además, que a partir de un número de PUM de 7 u 8 resultó imposible contar los PUM individuales uno a uno, dado que el trazado se volvía interferencial.

Los valores que ha sido posible obtener en la práctica para la MUNE en esta serie, con esta técnica, han sido cuatro: 0%, 10%, 20% y 50%. Con la técnica de cálculo empleada y la precisión lograda no han aparecido otros valores. Posiblemente sea preferible que no haya surgido una excesiva sofisticación de los resultados con esta técnica, pues esta afortunada simplificación facilita su aplicación clínica con rapidez y reproducibilidad, tanto para el diagnóstico del grado de afectación actual como para el pronóstico a medio y largo plazo.

El pronóstico depende también del grado de axonotmesis, y para ir precisando más el pronóstico en cada paciente serán necesarios electromiogramas sucesivos a lo largo de las semanas o meses siguientes, para ver cómo evoluciona.

Importancia clínica de la MUNE llevada a cabo con esta técnica: el recuento de PUM utilizado para obtener la MUNE, considerado aisladamente como parámetro, ha demostrado un valor predictivo del 100% en esta serie, dentro de un margen de error del 10% en el valor de la MUNE, frente a un valor predictivo del 78% para el valor de la razón de amplitudes entre el CMAP del lado enfermo y el CMAP del lado sano, lo cual implica que la técnica del número de PUM, aunque ha sido tan precisa como la de la razón de amplitudes, cuando esta última no estuviese contraindicada, en cuanto a la capacidad para afinar el valor de la MUNE hasta un factor de 0,1 (+/- 10% de la MUNE), sin embargo ha carecido de falsos positivos, al menos en esta serie y en lo que al cálculo de la MUNE se ha referido (no así la razón de amplitudes), por lo que probablemente debería ser considerada una técnica de elección para la MUNE. El balance muscular también ha presentado un buen valor predictivo, del 95%.

¿Qué significa lo del margen de error en el valor de la MUNE del 10%?

Ésto quiere decir, por ejemplo, que el trazado puede estar simplificado, indicando una MUNE de aproximadamente el 50% y, sin embargo, ser la fuerza normal en el balance muscular, de 5/5, porque la fuerza disminuye clínicamente en la mayoría de las personas cuando la pérdida de unidades motoras en sus músculos es de alrededor del 50%, no exactamente del 50%. Se aprecia dicha simplificación cuando la pérdida de neuronas motoras, o de unidades motoras, es también del 50% aproximadamente, no del 50% exactamente (gracias a lo cual por casualidad se puede correlacionar, con fines clínicos, y a pesar de ese margen de error irrelevante en la práctica, pérdida de fuerza y simplificación de los trazados). Por tanto, al existir ese margen de error, puede darse el caso de que haya una pérdida de unidades motoras del 50% detectable objetivamente por la simplificación de los trazados y no observarse disminución de la fuerza de ese músculo en un individuo dado aún, que requeriría, a lo mejor, de forma idiosincrásica, una pérdida de unidades motoras mayor del 50% en ese músculo dado en su caso particular. Este margen oscila habitualmente dentro de un rango del 10% aproximadamente en la mayoría de los casos, es decir, una pérdida de unidades motoras del 60% en la mayoría de los casos en los que se esté produciendo este tipo de discordancia no va a presentar ya una fuerza normal en el balance, salvo excepción.

Al mismo tiempo, la simplificación del trazado no va a permitir discriminar si en su caso particular la pérdida de fuerza ha coincidido con una pérdida de unidades motoras o de neuronas motoras del 50% o del 60% (o del 40% en otros casos), ya que la técnica de la MUNE distingue entre 20% y 50%, pero no entre 50% y 60%, por lo que, en la práctica, se redondea ese 10%, al ser irrelevante en las conclusiones clínicas, que no variarán significativamente por ese 10% de inexactitud. Si se detecta o no disminución de fuerza depende del balance muscular, no del cálculo de la MUNE y que se afine más o menos entre el 40 y el 60% de MUNE tampoco varía el diagnóstico: una MUNE del 50% aproximadamente certifica objetivamente que se ha producido una pérdida de unidades motoras o neuronas motoras, que se podrá considerar, por ejemplo, moderada, si no se acompaña de una pérdida de la fuerza, o acusada, si se acompaña ya de una pérdida de fuerza.

De ahí lo de ese margen de error, que en casos extremos puede llegar al 90%, como se ha observado en ocasiones en el músculo gemelo, músculo potente que, con una intensa reinervación colateral formada durante un tiempo prolongado, puede conservar su fuerza en el balance muscular (no así su resistencia) con sólo un 10% de MUNE. De ahí la importancia de integrar cabalmente los resultados de la medición de los parámetros disponibles en cada caso.

También será posible observar el caso contrario en ocasiones (por ejemplo, en el síndrome de Guillain-Barré en adolescentes y niños): podrá encontrarse una disminución de la fuerza (4/5) sin que sea claramente apreciable la simplificación del trazado si no cae la amplitud de éste por debajo de 0,8 mV y aumenta lo suficiente la frecuencia de batida de las unidades motoras restantes en el músculo que están dando lugar a un trazado tan interferencial como para no ser posible detectar el comienzo de la simplificación de manera objetiva con claridad en la pantalla (este patrón se detecta mejor en el altavoz por su sonido particular), excepciones que hay que tener en cuenta en la práctica. En este último caso el balance muscular (y los reflejos musculares profundos) deberá ser tenido más en cuenta que la MUNE, al no ser la simplificación apreciable claramente de manera objetiva en todo caso en un primer control evolutivo precoz (este patrón EMG peculiar, que tan frecuentemente da lugar a falsos negativos, se puede observar también en las radiculopatías L5 agudas acusadas, sobre todo en el extensor largo del pulgar y sobre todo cuando éste es el único músculo afectado y también se puede observar en extensor común de los dedos en las parálisis del nervio radial).

Protocolo para la MUNE

Se ha puesto de moda denominar “protocolos” a los procedimientos diagnósticos. Dados los resultados obtenidos, es aconsejable, en el protocolo electromiográfico para la MUNE en el pie caído con origen en segunda motoneurona, incluir los cuatro parámetros citados en la exploración de tibial anterior por sistema: recuento del número de PUM distintos individuales, razón de amplitudes de los CMAP del lado enfermo y sano, balance muscular y trazado de reclutamiento, siendo el más importante, de acuerdo con los resultados de esta serie, el número de PUM, que además es un parámetro de nueva descripción. Se confirma, además, que el recuento del número de PUM distintos individuales detectables en el trazado durante la contracción máxima es la manera de compatibilizar de manera integral los demás parámetros con el valor de la MUNE más probable, dentro de un margen de error aceptable en la práctica clínica.

El balance muscular por sí solo presenta fallos en la MUNE en esta serie (no en otras). Por ejemplo: una fuerza de 0, la plejía de hecho para ese particular, no ha implicado una MUNE del 0% en varios casos, de ahí que se considere el electromiograma indicado en todos estos pacientes para complementar el diagnóstico clínico, y conveniente con el fin de llevar a cabo un diagnóstico integral y un pronóstico lo más fiables y precisos que sea posible. Por ejemplo: es evidente que, ante una fuerza de 0, una MUNE del 10% presentará posiblemente un mejor pronóstico que una MUNE del 0%, sobre todo a partir del tercer mes tras el debut del pie caído, dado que al tercer mes empieza a ser posible la detección de la actividad reinervativa.

Extrapolación a otros tipos de parálisis muscular con origen en segunda neurona motora: esta nueva técnica electromiográfica probablemente será extrapolable tal cual para la MUNE de otros músculos, como el orbicular de los párpados durante la parálisis facial periférica, o como el tríceps braquial en el caso de una radiculopatía C7 paralizante, o una plexopatía braquial, o una siringomielia, etc. Personalmente lleva años siendo utilizada con buenos resultados.

Regla de los 15 minutos: en los casos de pie caído por compresión aguda del nervio peroneal en la rodilla, tras mantener la pierna afectada cruzada sobre la otra, o por haber permanecido en cuclillas, etc., una característica común es que en todos los casos en los que se ha podido determinar el tiempo de exposición al agente causal, la compresión del nervio peroneal a la altura de la cabeza del peroné, dicho tiempo ha sido en todo caso superior a 15 minutos (“regla de los 15 minutos”), por lo que, en principio, esta cantidad de tiempo tiene un probable interés clínico, por ejemplo, para la prevención, para evitar en lo posible que haya más casos de pie caído por estas causas, y lo mismo será aplicable, probablemente, de acuerdo con observaciones personales, a otros o al resto de los nervios del cuerpo que puedan sufrir una compresión aguda. Investigaciones futuras podrían tener como consecuencia la variación de esta cifra de los 15 minutos, que podría pasar a ser, a lo mejor, 14 minutos y 37 segundos, u otra, usando series mayores, pero lo importante es que podría haber un tiempo límite orientativo, probablemente alrededor de un cuarto de hora, a partir del cual la compresión conllevaría un bloqueo axonal persistente a medio plazo al menos y tal vez a largo plazo, dependiendo del grado de axonotmesis producido.

Ejemplo 1: trazado de máxima contración simple en el músculo tibial anterior izquierdo de un paciente, con pie caído izquierdo, que había sufrido una compresión aguda del nervio peroneal izquierdo a la altura de la cabeza del peroné:

En el mismo paciente, CMAP parcialmente bloqueado y desincronizado con registro en tibial anterior y estímulo proximal a la zona de bloqueo axonal (0,2 mV/div.; 5 ms/div.):

En el mismo paciente, trazado de máxima contracción con el programa de análisis de unidad motora, para contar PUM individuales y así hacer la MUNE, la estimación del número de unidades motoras funcionantes. Sólo activa un PUM, un potencial de unidad motora, con lo cual el bloqueo axonal de la conducción motora del nervio peroneal en rodilla es de un 90% y la MUNE en tibial anterior es del 10% (10ms/div.; 200 mcV/div.):

Ejemplo 2: trazado EMG de reclutamiento con esfuerzo máximo simplificado (no simple) en tibial anterior derecho de un paciente con pie caído derecho por compresión aguda del nervio peroneal derecho a la altura de la cabeza del peroné. También presentaba actividad denervativa en tibial anterior (200 mcV/div.; 100 ms/div.). Obsérvese que la amplitud del trazado por la franja horizontal interferencial es de aproximadamente 0,8 mV, en el límite inferior de la normalidad, pero dentro de la normalidad, mientras que la franja simplificada ronda los 1,9 mV como máximo, con lo cual, tampoco hay signos EMG evidentes de reinervación aún (aumento de la amplitud de los PUM), en cuyo caso suelen superarse los 3-4 mV (dependiendo de la edad, el sexo, el músculo y el desarrollo muscular previo; ésto último se puede extrapolar partir de otros músculos):

En el mismo paciente CMAP registrado en tibial anterior con electrodo de aguja concéntrico y estímulo proximal a la zona de bloqueo axonal de la conducción motora por compresión aguda; el potencial es de amplitud reducida y está algo desincronizado (filtros: 100-10000 Hz; 5 ms/div.; 1 mV/div.):

En el mismo paciente se observan de 3 a 5 PUM individuales distintos con esfuerzo máximo en barrido libre. Como se observa, algunos PUM aparecerán probablemente más de una vez en pantalla, lógicamente, al ser su frecuencia de 10 Hz al menos, o superior, es decir, 10 por segundo, o más, como se ha razonado previamente, y ser el barrido de pantalla de 100 ms, es decir, una décima de segundo. Ésto significa que este músculo tibial anterior activa hasta un máximo de un 20% de sus unidades motoras y, por tanto, la MUNE en tibial anterior es de un 20%, y el bloqueo axonal en rodilla de la conducción motora por el nervio peroneal a tibial anterior es de un 80% aproximadamente (filtros: 100-10000; 0,5 mV/div.; 10 ms/div.):

Bibliografía sobre MUNE

1: De Carvalho M. Estimating the value of estimation. Clin Neurophysiol 2012; 123: 1904-1905.

2: Baumann F, Henderson RD et al. Use of Bayesian MUNE to show differing rate of loss of motor units in subgroups of ALS. Clin Neurophysiol 2012; 123: 2446-2453.

3. McComas AJ et al. Functional compensation in partially denervated muscles. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1971; 34: 453-60.

4. Broomberg MD. Updating motor unit number estimation (MUNE). Clin Neurophysiol 2007; 118: 1-18.

5. De Carvalho M et al. Electrodiagnostic criteria for diagnosis of ALS: consensus of an international symposium sponsored by IFCN. Clin Neurophysiol 2008; 119: 497-503.

6. Furtula J et al. MUNIX and incremental stimulation MUNE in ALS patients and control subjects. Clin Neurophysiol 2013; 124: 610-618.

7. Nandedkar SD, Sanders DB, Stalberg EV: Selectivity of electromyographic recording techniques: a simulation study. Med Biol Eng Comput 1985; 23: 536-54.

8. Barkhaus PE, Nandedkar SD. Recording characteristics of the surface emg electrodes. Muscle & Nerve 1994; 17: 1317-1323.

9. McComas A. Motor unit number estimation: Anxieties and Achievements. Muscle & Nerve 1995; 18: 369-379.

10. Dengler R et al. Collateral nerve sprouting and twitch forces of single motor units in conditions with parcial denervation in man. Neurosci lett 1989; 97: 118-122.

11. McComas AJ et al. Electrophysiological estimation of the number of motor units within a human muscle. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1971; 34: 121-131;

12. Esslen E. The acute facial palsies. Springer Verlog. Berlin 1977.

13. Esslen E. Electromyography and electroneurography. En Fisch V (ed.): Facial Nerve Surgery. Kugler/Aesculapius, Amstelveen, 1977: 93-101.

14. Rogers RL. Nerve conduction time in Bell´s palsy. Laryngoscope 1978; 88: 314-26.

15. Fernández JM. Evaluación neurofisiológica de la parálisis facial periférica. Universidad Autónoma de Barcelona, Barcelona, 1993.

16. Brown WF. The physiological and Technical Basis of the Electromyography. Butterworth Publishers, Boston, 1984. p. 121-126.

17. Esslen E. Electrodiagnosis of facial nerve. En : Surgery of facial nerve (A Miehlke ed.). Urban & Schwarzenberg, Munchen, 1973: 45-51.

18. Cocker NJ. Facial electroneurography: analysis of techniques and correlation with degenerating motoneurons. Laryngoscope 1992; 102: 747-59.

19. Halvorson DJ, Cocker NJ, Wang LT. Histologic correlation of the degenerating facial nerve with electroneurography. Laryngoscope 1993; 103: 178-84.

20. Doherty TJ, Brown WF. The estimated numbers and relative sizes of thenar motor units as selected by multiple point stimulation in young and older adults. Muscle & Nerve 1993; 16: 355-366. 

21. Bromberg MB. Electrodiagnostic studies in clinical trials for motor neuron disease. J Clin Neurophysiol 1998; 15: 117-128.

22. Smith BE et al. Longitudinal electrodiagnostic studies in amyotrophic lateral sclerosis patients treated with recombinant human ciliary neurotrophic factor. Neurology 1995; 45: 448.

23. Belanger AY, McComas AJ. Extent of motor unit activation during effort. J Appl Physiol 1981; 51: 1131-1135.

24. Kimura J. Electrodiagnosis in disease of nerve and muscle. Principles and practice. 2nd ed. FA Davis, Philadelphia, 1989.

25. Daube JR. Motor unit number estimates: A Holy Grail? Clinical Neurophysiology 2007; 118: 2542-2543).

26. Espadaler JM. Exploración electrofisiológica en las enfermedades de motoneurona. Neurología 1996; 11: 20-28.

27. McComas AJ. Invited review: Motor unit estimation: Methods, results, and present status. Muscle & Nerve 1991; 14: 585-595;

28. Slawnych MP et al. A review of techniques employed to estimate the number of motor units in a muscle. Muscle & Nerve 1990; 13: 1050-1064).

29. Brown WF et al. Methods for estimating numbers of motor units in bíceps-brachialis muscles and losses of motor units with aging. Muscle & Nerve 1988; 11: 423-432.

30. De Koning et al. Estimation of the number of motor units base don macro EMG. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988; 51: 403-411.

31. Bromberg MB et al. Motor unit number estimation, isometric strength and electromyographic measures in amyotrophic lateral sclerosis. Muscle & Nerve 1993; 16: 1213-1219.

32. Felice KJ. A longitudinal study comparing thenar motor unit number estimates to other quantitative tests in patients with amyotrophic lateral sclerosis. Muscle & Nerve 1997; 20: 179-185.

33. Yuen EC, Olney RK. Longitudinal study of fiber density and motor unit number estimate in patients with amyotrophic lateral sclerosis. Neurology 1997; 49: 573-578.

34. Lumen C. Effect of recording Windows and estimulation variables on the statistical technique of motor unit number estimation. Muscle & Nerve 2001; 24: 1659-1664.

35. Blok JH et al. Size does matter: The influence of motor unit potential size on statistical motor unit number estimates in healthy subjects. Clin Neurophysio 2012; 121: 1772-1780.

36. Daube JR. Statistical estimates of number of motor units in thenar and foot muscles in patients with amyotrophic lateral sclerosis or the residual of poliomyelitis. Muscle & Nerve 1988; 11: 957-8.

37. Daube JR. Estimating the number of motor units in a muscle. J Clin Neurophysiol 1995; 12: 585-94).

38. Thomas PK. Diagnóstico diferencial de las neuropatías periféricas, 1981. En: Conferencia internacional sobre neuropatías periféricas, Madrid, 1981. Excerpta Médica (Refsum S, Bolis CL, Portera A eds.). Nauta, Barcelona, 1981.

39. Nandedkar SD et al. Motor unit number index (MUNIX): principle, method, and findings in healthy subjects and in patients with motor neuron disease. Muscle & Nerve 2010; 42: 798-807.

40. Neuwirth C et al. Motor Unit Number Index (MUNIX): a novel neurophysiological marker for neuromuscular disorders; test-retest reliability in healthy volunteers. Clin Neurophysiol 2011; 122: 1867-1872).

41. Boekenstein WA et al. Motor unit number index (MUNIX) versus motor unit number estimation (MUNE): A direct comparison in a longitudinal study of ALS patients. Clin Neurophysiol 2012; 123: 1644-1649.

42. Baumann F et al. Quantitative studies of lower motor neuron degeneration in amyotrophic lateral sclerosis: Evidence for exponential decay of motor unit numbers and greatest rate of loss at the site of onset. Clin Neurophysiol 2012; 123: 2092-98.

43. Shefner J. Motor unit number estimation in human neurologic diseases and animal models. Clin Neurophysiol 2001; 112: 955-964).

44. Fontoira M et al. Pie caído secundario a meningioma supratentorial; a propósito de un caso. Revista de Ortopedia y Traumatología 2003; 47: 134-7.

45. Hansen S, Ballantyne JP. A quantitative electrophysiological study of motor neuron disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1978; 41: 773-783.

46. Fernández JM. Exploración neurofisiológica. En Codina A (ed.). Tratado de Neurología. Ed. ELA, Barcelona 1994: 120-121.

47. Kimura J. Electrodiagnosis in disease of nerve and muscle. Principles and practice. 2nd ed. FA Davis, Philadelphia, 1989, p. 229.

48. Kimura J. Electrodiagnosis in disease of nerve and muscle. Principles and practice. 2nd ed. FA Davis, Philadelphia, 1989. p. 250.

49. Nandedkar SD, Barkhaus PE, Sanders DB, Stalberg E. Analysis of amplitude and area of concentric needle EMG motor unit action potentials. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1988; 69: 561-567.

50. Aminoff M. Electrodiagnosis in clinical neurology. Churchill Livingstone, London, 1980.