NERVIOS, CUARTA PARTE

 

NERVIO MUSCULOCUTÁNEO

A veces inerva el músculo pronador redondo, que en general depende del nervio mediano. Inerva bíceps, braquial anterior, a veces inervado por el radial, y coracobraquial. En las lecciones de anatomía en la juventud se había oído que el bíceps braquial es un músculo supinador, para la supinación rápida y potente, por éso los boxeadores lo tendrían tan desarrollado en proporción, y que en la flexión del codo es una ayuda, siendo el principal flexor el braquial anterior mediante una acción “vicariante”, pero la verdad es que en los pacientes con rotura del tendón del bíceps, algo frecuente de ver, sobre todo entre peones de albañil, la flexión del codo es tan débil que parecería lo contrario: que es el bíceps el principal flexor del codo también.

El electromiograma del bíceps en la rotura del tendón del bíceps, colapsado en forma de bola cerca del codo, es normal si no hay más lesiones aparte de ésta.

La rama sensitiva del musculocutáneo, el nervio cutáneo lateral del antebrazo, se puede explorar antidrómicamente estimulando en la parte proximal del antebrazo, con detección en la parte distal, en una trayectoria cercana a la rama sensitiva del radial, pero por la parte interior del antebrazo respecto del radial. De hecho, un mismo estímulo puede estimular a ambas ramas sensitivas a la vez.

Puede haber lesión aislada de este nervio (105).

NERVIO OBTURADOR

Puede inervar al músculo adductor magnus, que en general depende del nervio ciático, y al músculo pectíneo, que habitualmente depende del nervio femoral, en algunos casos.

NERVIO OCCIPITAL MAYOR

Llamado también nervio de Arnold. Véase neuralgia facial.

NERVIO ÓPTICO

El nervio óptico no es un nervio, es un haz: sus envolturas de mielina las producen los oligodendrocitos, no las células de Schwann. El nervio óptico termina en el quiasma. Está formado por un millón de fibras. Desde el quiasma óptico hasta el cuerpo geniculado lateral se denomina cintilla óptica. La decusación en el quiasma hace posible la visión binocular. Hay representación retinotópica tanto en la retina como en el cuerpo geniculado lateral, y también en el córtex visual. El colículo superior y el pretectum participan en los reflejos visuales y en la acomodación automática del ojo. Las respuestas reflejas son respuestas motoras que se integran subcorticalmente, y las respuestas automáticas las que se integran en la corteza.

NERVIO PERONEAL, O CIÁTICO POPLÍTEO EXTERNO, O FIBULAR

Anatomía

El nervio peroneal común da el nervio sural lateral o nervio cutáneo lateral de la pierna, para la zona de la espinilla. El peroneal se divide en el nervio musculocutáneo o peroneo superficial, que da la rama sensitiva peronea superficial que inerva el empeine, excepto una pequeña área entre los dedos primero y segundo inervada por el nervio peroneal profundo, rama del peroneo común. El musculocutáneo o peroneo superficial inerva el músculo peroneo lateral largo. El peroneal da también el nervio tibial anterior o peroneo profundo, para los músculos extensor común de los dedos segundo a quinto, tibial anterior, extensor largo del dedo gordo, peroneo anterior y pedio. En aproximadamente una cuarta parte de los individuos hay un nervio accesorio a pedio desde el peroneo superficial, por lo que en ocasiones no hay respuesta motora en el pedio estimulando en la garganta del pie, pero sí estimulando detrás del maléolo externo.

Clínica

Existen diversos hechos clínicos descritos en la neuropatía del peroneal, como es el caso del pie plano por la incapacidad para mantener la bóveda plantar, algo que puede aparecer en neuropatías graves, como en una polineuropatía diabética axonal acusada, o en una lesión traumática del peroneal común en el muslo o en el hueco poplíteo. El pie equino es frecuente en neuropatías crónicas, como la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth o la ataxia de Friedreich. En el signo de Pitres del pie la punta del pie deja de tocar el suelo sólo si se levanta el pie, también denominado marcha en steppage por pie caído o equino. El pie varo da lugar al pie plano-equinovaro, al contrario que el pie plano-talus valgus en las lesiones del nervio ciático poplíteo interno o tibial posterior. Lo más destacable en la práctica: pie caído, con steppage e hipoestesia en el dorso de pie en una pequeña área dentre los dedos primero y segundo (nervio peroneal profundo) o en el empeine (nervio peroneal superficial).

Causas del pie caído

Un EMG permite determinar el lugar de la lesión en la mayoría de los casos, que suele ser la cabeza del peroné en la mayoría de los casos de pie caído, debido a compresión aguda en esa zona. Causas frecuentes de compresión aguda: inconsciencia profunda por consumo de drogas o alcohol, posturas viciosas y prolongadas al dormir, encamamientos prolongados, encamamiento tras cirugía mayor, piernas cruzadas, trabajo en cuclillas, yesos o vendajes, etc. Por supuesto que puede haber otras localizaciones para una lesión que desemboque en un pie caído, como la pierna, si se afectan ramos concretos por diversas causas, incluidas las fracturas de tibia y peroné, el muslo, afectándose el nervio ciático común, por ejemplo, en empalamientos, el plexo, con pie caído por lesión en el plexo de las ramas del tibial anterior de manera específica, algo característico, por ejemplo, en relación con la colocación de prótesis de cadera, la raíz, por radiculopatía L4, L5 o ambas. No hay que olvidar al sistema nervioso central como causa de pie caído (106), ni hay que olvidar tampoco a la médula anterior, como en el caso de la esclerosis lateral amiotrófica con pie caído seudopolineurítico, ni al pie caído por polineuropatía tampoco. También hay que recordar al pie caído por miopatía, como en la distrofia de Steinert, el pie caído por enfermedad vascular cerebral, etc. Si sólo se afecta el músculo pedio el pronóstico funcional será mejor, obviamente.

Valores normales en el electromiograma obtenidos a partir de observaciones propias

Conducción sensitiva, antidrómica, con el electrodo activo, cutáneo o de aguja, en el tercio externo del espacio entre ambos maléolos, con el electrodo de referencia en el empeine y la temperatura de 33 grados o más: el valor mínimo para la velocidad suele estar entre 39 y 40 metros por segundo, el máximo alrededor de 55 m/s (el que interesa clínicamente es el mínimo, obviamente), con amplitudes por regla general entre 5 y 30 microvoltios (véase más abajo en “Nervios sural y cutáneo dorsal interno (peroneo superficial)” una serie concreta de sujetos normales con matizaciones).

Conducción motora, amplitudes: la amplitud del CMAP obtenida en el pedio oscila entre 5 y 20 milivoltios con electrodos cutáneos (el registro bipolar en pedio de la respuesta motora con electrodos de superficie se hace casi siempre con electrodos adhesivos cutáneos, sólo excepcionalmente hace falta recurrir a electrodos de aguja monopolares para este tipo de registro, por ejemplo, si se acaban los electrodos cutáneos en el almacén; los electrodos de aguja monopolares suelen utilizarse más bien para los electroencefalogramas en el diagnóstico de la muerte encefálica, porque los potenciales evocados visuales, auditivos, somatosensoriales y electrorretinograma en los equipos digitales actuales habitualmente pueden hacerse ya con electrodos adhesivos cutáneos también, con los de cucharilla adheridos con pasta conductora, por ejemplo). La amplitud oscila de 4,8 a 12 milivoltios en niños de 1 a 10 años, y hasta 3 milivoltios como límite inferior en niños menores de 1 año. En los niños menores de 1 año el estímulo se puede hacer en la cabeza del peroné y en glúteo para valorar la velocidad, dada la cortedad del miembro inferior. Con electrodo de aguja bipolar concéntrica en el pedio las amplitudes de la respuesta motora obtenidas oscilan de 6 a 25 milivoltios; 6 milivoltios es el valor mínimo observado en personas añosas, pues en personas no excesivamente deterioradas por el envejecimiento la amplitud mínima es de 8 milivoltios.

Velocidades motoras: entre 44 y 65 metros/segundo, 42 metros/segundo para personas añosas. La duración del CMAP oscila entre 7 y 16 milisegundos por regla general, aunque suelen ser más importantes la caída de la pendiente y la desincronización del potencial que su duración para detectar desmielinización o bloqueo, por su mayor sensibilidad, salvo en las polineuropatías en las que se altera específicamente la duración más que otros parámetros con frecuencia, como sucede en la polineuropatía relacionada con la infección por VIH y otros virus lentos, en la que además el único parámetro alterado puede ser la duración del CMAP, por su aumento específico característico. La velocidad de 1 a 10 años es de 50 a 65 metros/segundo, y en menores de 1 año de 50 a 55 metros/segundo. La gran diferencia entre estos rangos se debe probablemente a que en el segundo caso la serie empleada en este caso ha sido menor. Kimura da valores de 48,3 +/- 3,9 metros/segundo, con un límite inferior de 40 metros/segundo, que personalmente se considera patológico, pues el límite inferior ajustado para personas añosas, avejentadas, por ejemplo, por encima de los 70 años, en ausencia de enfermedad, se ha observado que está en 42 metros/segundo, no en 40 metros/segundo. En la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth tipo 1 la velocidad motora suele estar entre 10 y 20 metros/segundo y los CMAP no desincronizados, o apenas, de manera característica y específica.

Latencia motora distal: este parámetro es importante para el síndrome de Guillain-Barré y para la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, al ser uno de los signos electromiográficos más sensibles para su detección y para el seguimiento de su evolución (y a veces el único parámetro alterado en el síndrome de Guillain-Barré); el límite superior normal para la latencia motora distal es de 6,1 milisegundos. Para Kimura el límite superior normal para la latencia motora distal es de 5,6 milisegundos, pero personalmente se ha observado que este valor provoca falsos positivos innecesarios, mientras que el límite en 6,1 milisegundos es más útil en la práctica por su sensibilidad, que es prácticamente igual que la del límite del valor en 5,6 milisegundos, pero con mayor especificidad que éste.

El nervio peroneal en su parte motora es tan sensible, o más sensible, que cualquier otro nervio motor para la detección precoz de una polineuropatía, según experiencia propia, incluso con frecuencia más sensible que los nervios sensitivos, como el nervio sural, que en ocasiones presenta magnitudes normales en sus parámetros en caso de polineuropatía cuando las magnitudes de los parámetros motores del peroneal ya están alteradas, como se observa con frecuencia en la neuropatía diabética, por ejemplo, por lo que es un nervio de elección para descartar polineuropatía.

Por supuesto que, en caso de alteración de la respuesta por los nervios peroneales, hay que hacer el diagnóstico diferencial, clínico y electromiográfico, con las mononeuropatías simples o múltiples, focales o difusas, y con las neuronopatías, antes de confirmar polineuropatía, mediante la ampliación de la exploración electromiográfica de la manera que se considere oportuna en función de las circunstancias particulares de cada paciente en cada caso.

NERVIO PLANTAR

La parte distal del nervio tibial en el pie constituye el nervio plantar, que da varias ramas a la altura del maléolo interno: una rama medial para el músculo abductor del dedo gordo, cuya exploración es útil en el diagnóstico del síndrome del túnel tarsiano, una rama lateral al abductor del quinto dedo, cuya exploración hipotéticamente podría ser útil en el diagnóstico de la enfermedad de Baxter, o neuropatía de Baxter, o atrapamiento o compresión de esta rama en el pie, que podría constituir un tercio de las talalgias, y ramos calcáneos mediales y laterales.

Enfermedad de Baxter o neuropatía calcánea: rama proximal del nervio plantar lateral. Entre el borde medial del calcáneo y la fascia profunda del abductor hallucis. Diagnóstico diferencial con la fascitis plantar.

La exploración electromiográfica de los ramos sensitivos calcáneos todavía no dispone de un standard o estándar de referencia, es un asunto abierto a la investigación con fines diagnósticos, un “área de interés”. La exploración del ramo motor medial al abductor del dedo gordo es útil en el diagnóstico del síndrome del túnel tarsiano. Es poco conocida la utilidad de la exploración del ramo motor lateral a abductor del dedo quinto en el síndrome del túnel tarsiano, la enfermedad de Baxter y otras talalgias, y también está en fase de investigación. En personas jóvenes es fácil obtener la respuesta sensitiva de los ramos sensitivos medial y lateral del nervio plantar con estímulo en planta distal, en la parte distal del metatarso, de ambos ramos medial y lateral por separado, con registro en el maléolo interno, ya sea con electrodos cutáneos o de aguja monopolares, pero no es posible obtener en todas las personas esta respuesta sensitiva, por lo que su uso clínico es limitado por ahora y también está en fase de investigación; en casos en los que resulta difícil obtener la respuesta sensitiva del nervio plantar en el tobillo se podría intentar recurir a la clásica técnica “near nerve” de Buchthal, la cual, aprovechando que el tibial posterior es mixto, consiste en conectar primero dos electrodos de aguja monopolares insertados en la piel en maléolo interno al estimulador y registrar la respuesta motora en el abductor hallucis, profundizando las agujas monopolares progresivamente, acercándolas lo más posible al nervio, lo cual se demuestra al poder obtener respuesta en abductor hallucis con un estímulo mínimo y, tras lograr de este modo aproximar lo más posible los electrodos de aguja al nervio, conectar ahora las agujas monopolares al amplificador para intentar obtener una respuesta sensitiva óptima; de todos modos sigue sin haber un estándar fehaciente acerca de la posible utilidad de la exploración del nervio plantar con fines clínicos aun con estas mejoras técnicas; sigue siendo un asunto abierto a la investigación. En pacientes con hipoestesia plantar en un lado y ausencia de respuesta sensitiva por el nervio plantar en ese lado, con normalidad en el otro lado, sí es posible llegar a conclusiones, pero en otros casos dudosos no, por lo que todavía no existe un “standard” (estandarte) o estándar para el nervio plantar sensitivo ni valores de referencia bien definidos en su aplicación clínica (como ocurre también con otros nervios, como el femorocutáneo lateral, cuya exploración con fines clínicos tampoco da buenos resultados con los conocimientos actuales, por lo que es preferible no indicarla mientras no los haya).

NERVIO PUDENDO

Anatomía fisiopatología, patogenia y patología

S1-S4. Inervación de pene y uretra, del ano y del esfínter vesical externo.

Inervación autonómica: proviene del plexo pélvico, situado en las caras laterales y anterior del recto, y formado por la unión del nervio hipogástrico (inervación simpática, inerva el trígono y el esfínter interno) y pélvico o erector (parasimpático, S2-S4, inerva el detrusor), y da los nervios cavernosos, que pasan por la región posterolateral prostática, para inervar los cuerpos eréctiles (parasimpático: erección; simpático: eyaculación).

Se daña, por ejemplo, en la cirugía con extirpación del recto, y en la cirugía de próstata, de ahí la disfunción eréctil en estos casos.

En la esclerodermia puede haber disfunción eréctil por alteración vascular o del sistema nervioso autónomo.

Inervación somática: proviene del nervio pudendo (S2-S4), que va por la fosa isquiorrectal a la aponeurosis perineal media, donde da una rama sensitiva, el nervio dorsal del pene, y ramas motoras para los músculos perineales y para la sensibilidad perineal también. Se daña, por ejemplo, en la cirugía de próstata y perineal, en la cirugía abdominal radical, en partos difíciles y en otro tipo de problemas obstétricos, y, por supuesto, en procesos que cursen con polineuropatía, como diabetes o enolismo, y también en el herpes genital.

El nervio puede verse afectado, incluso tal vez por atrapamiento, en el canal pudendo, en la espina isquiática, en la concavidad subpúbica, o en el sulcus nervi dorsalis adyacente al borde ventromedial del ramo isquiopubiano en el caso de ciclistas (107).

Síndrome de Alcock: dolor perineal por posible atrapamiento del nervio en el canal de Alcock o canal pudendo, con dolor perineal y posible disfunción urinaria, sexual y del esfínter anal. Descrito por Amarenco (108).

Electromiograma

Sedy (109) reclama mayor precisión en el electromiograma para distinguir entre la afectación del nervio dorsal del pene de la afectación del tronco pudendo que va a esfínter, pero el hecho es que en la actualidad no se puede, y ésto mismo parece pensar Lefaucher (110). En estos casos es más fiable la clínica.

Está descrita la electroneurografía del nervio pudendo, con registro en esfínter externo y estímulo en el tronco principal del nervio con el electrodo en el dedo índice del guante. Latencia normal: 2,2 milisegundos. No se ha llevado a cabo esta técnica personalmente desde hace años, ni otras, como los potenciales evocados somatosensoriales con estímulo en el pene, ya que con la clínica, la anamnesis, la exploración y el electromiograma de aguja convencional del esfínter externo se obtiene, en general, información diagnóstica suficiente en la práctica, cosa que además no ocurre de igual manera con esas otras técnicas citadas. Lefaucheur le da importancia a la combinación de electromiograma y electroneurograma para precisar las lesiones de nervio pudendo. Sin embargo, también hay un artículo donde Podnar (111) revisa las técnicas neurofisiológicas para la exploración de la zona, llegando a la misma conclusión que la obtenida personalmente mediante observaciones propias, que lo que interesa para complementar la clínica es el electromiograma convencional del esfínter anal externo.

Según experiencia propia no siempre es posible identificar las fibrilaciones y ondas positivas en el esfínter anal, pero suele ser posible. La simplificación del trazado es crucial para confirmar la presencia de signos neurógenos agudos, subagudos, o crónicos en el esfínter anal, ya sea con origen periférico por lesión del nervio pudendo o de sus raíces, ya sea una mononeuropatía o en el curso de una polineuropatía, o incluso con origen central por un problema central, como es el caso de la disminución de sumación temporal en el parkinsonismo, etc. El trazado de máxima contracción, cuando el paciente no colabora lo suficiente, se puede obtener pidiendo al paciente que tosa con fuerza.

La exploración de los potenciales de unidad motora en esfínter anal es crucial, sobre todo la duración y la polifasia. Como referencia normal solían utilizarse personalmente los valores propuestos por Chantraine (112). Para este autor los valores normales de duración y amplitud eran respectivamente hasta 7,5 milisegundos y hasta 0,2 a 0,5 microvoltios. El valor de la amplitud que ha aportado este autor no ha resultado útil, pues no tiene que ver con el que se obtiene normalmente, pero el valor de la duración de los potenciales de unidad motora individuales solía encontrarse fiable, aunque conforme ha ido aumentando el número de exploraciones se han encontrado valores de la duración de hasta 9,8 milisegundos en sujetos sanos, por lo que en la actualidad los potenciales de unidad motora se consideran patológicos a partir de esta cifra de 9,8 milisegundos.

En casos prácticos, por ejemplo, cuando hay neuropatía por diabetes, lesión del nervio en el canal, parálisis supranuclear progresiva (PSP), u otros parkinsonismos plus con afectación neurógena periférica del esfínter anal, aparte de la central, el hecho es que por sistema suelen aparecer potenciales de unidad motora individuales con valor diagnóstico y significado específicamente patológico, al presentar polifasia y duraciones de, por ejemplo, 12 a 19 milisegundos, que superan con creces ese límite normal que está alrededor de 10 milisegundos, por lo que no suele ser difícil otorgar su valor patológico al electromiograma de esfínter anal cuando lo posee. De todos modos, no todos los pacientes con sospecha fundada de parálisis supranuclear progresiva vistos personalmente han presentado potenciales de unidad motora con duración aumentada, no es una regla que se cumpla en todos los casos con parálisis supranuclear progresiva, por lo que, una vez más, hay que recordar que, en general, un electromiograma patológico es específico, pero no patognomónico, y complementa al resto de la clínica, pero no la sustituye.

En la exploración electromiográfica de la disfunción eréctil es interesante explorar, además de este trazado en esfínter anal, el reflejo de Valsalva, por ejemplo tosiendo, que debe desencadenar en condiciones normales un trazado completo breve, y el reflejo bulbocavernoso, pidiendo al paciente que se pellizque el glande, lo cual debe desencadenar la descarga de algunos potenciales de unidad motora, y ocasionalmente incluso un trazado interferencial. En general la ausencia del reflejo bulbocavernoso, que no su debilidad pues ya es débil de por sí, de acuerdo con observaciones propias, es lo que posee carácter patológico si la exploración está hecha correctamente, y demuestra la presencia de un probable componente neurógeno en esa disfunción eréctil, algo que también confirmaría un trazado neurógeno. Téngase también en cuenta que a veces es preciso explorar más de un cuadrante del esfínter para estar seguros de la ausencia del reflejo bulbocavernoso (en general, independientemente de si está explorando el reflejo bulbocavernoso, o no, es más fácil localizar el tejido muscular del esfínter, poco abundante de por sí, y más si hay daño neurógeno, en los cuadrantes posteriores).

Gurtubay (113) encuentra menos utilidad a la exploración neurofisiológica en la disfunción eréctil en caso de un origen vascular o desconocido, pero más utilidad en el caso de un origen quirúrgico/traumático, diabético y tóxico.

En alguna publicación se ha abogado por la utilidad clínica de la exploración electromiográfica de los cuerpos cavernosos para distinguir disfunción eréctil neurógena a partir de ciertos hallazgos bioeléctricos, y se ha glosado una lista de hallazgos supuestamente normales y patológicos en cuerpos cavernosos. Según observaciones personales dichos signos electromiográficos en cuerpos cavernosos supuestamente normales y patológicos no se han podido verificar ni reproducir tras intentarlo en varias docenas de pacientes y sujetos sanos, por lo que no se considera indicado el electromiograma de cuerpos cavernosos.

Tampoco se practica personalmente el electromiograma del esfínter uretral, porque el nervio es el mismo que el que inerva el esfínter anal, que es fácilmente accesible a la exploración, aparte de que en la exploración del esfínter uretral hay riesgo de hematoma, sobre todo en mujeres, razones por las que no se considera indicado.

El electromiograma de esfínter anal también es útil para el diagnóstico de la incontinencia urinaria, sobre todo si se hace simultáneamente el registro de la presión vesical (neurourología), de tal manera que en condiciones normales el esfínter anal debe relajarse al aumentar la presión vesical durante la micción, de manera coordinada, como reflejo a su vez de la relajación del esfínter uretral. La alteración de este mecanismo permite el diagnóstico de los diversos trastornos posibles en la disfunción vesical, como la incoordinación entre vejiga y esfínter y la atonía vesical. Si no se dispone de un medidor de la presión vesical una alternativa consiste en comprobar la emisión de orina a la vez que se produce el silencio eléctrico en el EMG en esfínter anal.

Síndrome de la cola de caballo: dolor en la región glútea, debilidad de esfínteres vesical y rectal, hipoestesia en el periné, reflejos musculares profundos disminuidos. Posible complicación en la espondilitis anquilopoyética. El electromiograma del esfínter anal está alterado en algunos casos del síndrome de la cola de caballo. Por ejemplo: el trazado de máximo esfuerzo puede estar simplificado. En caso de afectación acusada se podrá observar actividad denervativa, detectable con un electromiograma en niveles radiculares lumbares bajos y sacros. A veces es preciso explorar el esfínter anal para evidenciar la actividad denervativa.

Síndrome de Fowler (Fowler, 1988): mujeres jóvenes, con retención urinaria no obstructiva idiopática, con el electromiograma alterado. La causa podría residir en el esfínter uretral. Podría ser útil la neuromodulación sacra, aunque suele tratarse con autocateterización intermitente (114).

Incontinencia fecal: el electromiograma del esfínter anal también es útil en este caso, según experiencia propia, al detectarse signos neurógenos en el esfínter anal. También hay alguna evidencia bibliográfica al respecto (115). En algunos artículos (116) (117) (118) se ha invocado un posible tratamiento de la incontinencia fecal y también la urinaria mediante una posible neuromodulación con estimulación del nervio tibial posterior, utilizando TENS (transcutaneous electrical nerve stimulation). De momento estas investigaciones están hechas en su mayoría sin doble ciego y miden el efecto terapéutico según el resultado subjetivo, u obtienen poco beneficio, por lo que por ahora no está demostrada su eficacia, aunque en algunos casos se refiere mejoría. Téngase en cuenta que el trastorno suele ser multicausal.

Tipos de incontinencia urinaria

1. Incontinencia de urgencia: se encuentra en relación con alteraciones en el sistema nervioso central: enfermedad vascular cerebral, tumores, traumatismo craneoencefálico, esclerosis múltiple, espina bífida, paraplejía, tetraplejía, etc. En general se produce una lesión de las vías corticomedulares, quedando los centros medulares sacros fuera del control encefálico, funcionando la vejiga de modo autónomo. Este tipo de incontinencia también puede ser primaria, o “detrusor inestable”, que supone el 25% de las incontinencias femeninas, con frecuencia en asociación con la incontinencia urinaria de esfuerzo femenina genuina, y con frecuencia acompañando en el varón a la obstrucción prostática. Dentro de la incontinencia de urgencia existe el subgrupo de la urgencia sensitiva, la urgencia dolorosa que no suele provocar escape de orina y suele deberse a procesos locales inflamatorios como litiasis o cistitis, o a tumores vesicales. Tratamiento con relajantes de la fibra lisa, como flavoxato, diciclomina e hioscina, e inhibidores del parasimpático, anticolinérgicos como propantelina, oxibutinina, emepronium y cloruro de trospio.

2. Incontinencia urinaria de esfuerzo femenina genuina, incontinencia de estrés: es la forma más frecuente de incontinencia. La pérdida de orina se produce en ausencia de contracciones del detrusor debido a que la uretra deja de ser intraabdominal por el prolapso vesical. También puede influir el fallo del cierre de la uretra. En un 25%-30% se asocia a detrusor inestable. Tratamiento con estimulantes alfa-adrenérgicos para estimular la resistencia uretral, como la fenilpropanolamina, con poco resultado, al ser un problema mecánico, no funcional. El tratamiento de elección es la cirugía.

3. Enuresis: la mayoría de los niños se controlan entre los 2 y 5 años. Si la pérdida del control aparece tras 6 meses de haberlo controlado la enuresis suele ser secundaria, y si ocurre tras menos de 6 meses suele ser primaria.

4. Incontinencia por rebosamiento, incontinencia paradójica: aparece por obstrucción en algún punto entre el cuello vesical y el meato uretral que provoca que la vejiga no llegue a vaciarse del todo y se llene cada vez más. El escape se produce hasta que de nuevo se reequilibran las presiones. Causas: hipertrofia de próstata, pérdida de actividad del detrusor por vejiga “neurógena” tras daño del núcleo parasimpático medular, del nervio erector o pélvico, o de ambos. La inervación del cuello vesical, del esfínter uretral externo, o de ambos está conservada. Ocurre por mielomeningocele, esclerosis múltiple, cirugía del recto o ginecológica, etc. Prueba de Marshall-Bonney: elevando la vejiga desde la vagina con dos dedos se impide el escape de orina al toser sin sensación de ganas de orinar, lo que la diferencia del detrusor inestable, en la que se impide, o no, la pérdida, pero con ganas de orinar. Tratamiento farmacológico o mediante sondaje.

NERVIO RADIAL

Anatomía

El nervio de Froment-Rauber es rama inconstante del nervio radial en la mano que rara vez inerva el primer interóseo dorsal. El radial inerva el tríceps. Después pasa por el canal de torsión e inerva ancóneo, supinador largo y radiales. Después da el interóseo posterior (motor) que va al segundo radial. Tras la arcada de Fröhse y siguiendo con el interóseo posterior se inerva el extensor común de los dedos, el extensor del meñique, el cubital posterior, el abductor largo del pulgar, el extensor largo del pulgar, el extensor corto del pulgar, y el extensor propio del índice.

Clínica

Desde el punto de vista clínico hay una lista de signos clásicos descritos para el diagnóstico de la neuropatía del radial, como el signo de Testut, o incapacidad para colocar el miembro superior en posición anatómica (la posición anatómica es de frente y con las palmas hacia delante). Lo más útil es comprobar la dificultad para la dorsiflexión de la muñeca y los dedos, así como la hipoestesia en el territorio específico del radial.

Mano en garra seudocubital: se debe a la caída selectiva de los dedos cuarto y quinto por afectación del nervio interóseo posterior. Si la caída de estos dedos se debe a una radiculopatía cervical, entonces se trataría la mano en garra seudo-seudo cubital (119).

Síndrome del supinador corto: compresión en el espesor del supinador corto del ramo terminal posterior del nervio radial, con debilidad para la extensión del antebrazo y la mano, y dolor crónico en el epicóndilo, que aumenta con los movimientos del codo. No se ha visto personalmente ningún caso de este síndrome hasta ahora.

Quiralgia parestésica: parestesias y dolor en el dorso del pulgar por compresión del ramo terminal anterior del nervio radial en el carpo, por ejemplo, por el uso de tijeras. Lo cierto es que la lesión de ramos digitales por el uso de tijeras, entre jardineros que usan podadoras, o costureras que usan tijeras de costura, o por otros motivos, como accidentes laborales diversos, incluso accidentes de coche, se ve de vez en cuando. Una manera de demostrar la lesión de un ramo digital, además de por la anamnesis y la exploración física, consiste en demostrar una disminución mayor del 50% de la amplitud sensitiva antidrómica en el dedo afectado en comparación con el contralateral, con la temperatura de la mano controlada, y suponiendo que el lado contralateral sea normal.

Síndrome de Wartenberg: neuropatía sensitiva del nervio radial en el antebrazo.

Síndrome de la arcada de Fröhse (nervio interóseo posterior): no se ha visto ningún caso personalmente hasta ahora, a pesar de ser citado con frecuencia en la literatura.

También se puede observar la afectación específica del radial en mononeuritis múltiples, como en el curso de un saturnismo o en la enfermedad de Lyme.

La neuropatía del radial es frecuente, sobre todo por compresión aguda (“parálisis del sábado noche”), o en relación con fracturas diafisarias de húmero.

Electromiograma

No hay que olvidar que la afectación puede ser sensitiva pura, motora pura, o mixta. Normalmente es suficiente con explorar el extensor común de los dedos, pero ocasionalmente puede interesar explorar también tríceps, cubital posterior y supinador largo, etc., así como realizar la exploración de la conducción motora a estos músculos con estímulo en el canal de torsión y a veces también en el punto de Erb en el cuello, valorando la amplitud de la respuesta, la latencia, y la sincronización de la misma. En ocasiones interesa la comparación con el otro lado. La conducción sensitiva antidrómica normal, de acuerdo con observaciones personales, presenta una velocidad entre 44 y 60 metros/segundo, con una amplitud entre 3,2 y 18 microvoltios.

NERVIO SAFENO INTERNO

Este nervio es rama sensitiva del nervio crural para la cara interna de rodilla, pierna y parte del pie. Raíces L3 L4.

Síndrome del canal de Hunter: el atrapamiento del nervio safeno en el canal de Hunter, en el tercio inferior de la cara interna del muslo, o síndrome del canal de Hunter, fue descrito por Kopell y Thomson (120). Se han descrito pacientes entre 18-62 años, aunque se ha informado de algunos casos en personas de 10-15 años también (121). Puede ser de causa iatrogénica, como en la cirugía de rodilla, o en la disección de la vena safena, o puede tener causa deportiva e idiopática. Sólo se han visto dos casos clínicos personalmente, ambos en relación con el deporte, en dos hombres jóvenes, uno practicante de ciclismo y el otro de artes marciales, con curación espontánea comprobada en uno de los dos casos al menos. En ocasiones se lesiona en la intervención quirúrgica de varices, quedando una zona de hipoestesia en el área correspondiente a este nervio. Diagnóstico: dolor selectivo en el canal, que empeora al palparlo, pudiendo haber signo de Tinel positivo. Puede haber parestesias en el territorio del nervio con posible irradiación hacia la cadera. Se ha informado de la posible alteración de los potenciales evocados somatosensoriales con latencia aumentada en el lado afectado en este síndrome, pero, según experiencia propia, otorgarles valor diagnóstico a los PESS, o al electromiograma, para el diagnóstico de un atrapamiento del nervio safeno es innecesario, y podría ser una fuente de falsos positivos y falsos negativos recurrir a técnicas neurofisiológicas para este síndrome; el diagnóstico debería ser clínico. Aunque se puede intentar explorar la conducción por este nervio con estímulo en la cara interna de la pierna y registro justo por delante del maléolo interno, con el electrodo activo proximal y el de referencia distal, y comparar el resultado con el otro lado (122), según experiencia propia es más práctico basar el diagnóstico en la exploración clínica. Hay que descartar radiculopatía, flebitis, artritis y causalgia, que suele ser distal.

NERVIO SAFENO EXTERNO

Véase nervio sural.

NERVIO SUBESCAPULAR

Véase músculo subescapular.

NERVIOS SURAL Y CUTÁNEO DORSAL INTERNO (PERONEO SUPERFICIAL)

El nervio sural, o sural medial, o safeno externo, rama sensitiva pura del nervio tibial posterior, recoge la sensibilidad cutánea del borde externo de la pierna y el pie.

En la gráfica siguiente se puede observar la respuesta sensitiva antidrómica normal por los nervios peroneal (arriba) y sural (abajo) en una persona de 29 años, registrada con electrodos adhesivos en el tercio externo de la garganta del pie con referencia a empeine y estímulo en el borde externo de la pierna para peroneal y registro por debajo del maléolo externo, con referencia a la parte anterior del borde externo del pie para el sural. Estímulo en la zona de la “uve invertida” del gemelo para el sural. La división horizontal es de 1 milisegundo y la vertical de 5 microvoltios. Se han obtenido con un solo estímulo, en este caso de 47 miliamperios y 200 microsegundos, no hizo falta promediación en este caso, y se puede apreciar la morfología trifásica de este potencial evocado, así como el artefacto del estímulo al comienzo de la línea. La latencia se mide en el pico de la primera deflexión hacia abajo y la amplitud pico a pico:

Valores normales para la velocidad de conducción y la amplitud de la respuesta por el nervio sural obtenidos personalmente en una serie de sujetos sanos, sin neuropatía (verdaderos negativos)

La serie se ha formado con sujetos de 7 a 86 años. Se ha explorado un nervio sural por sujeto. En 17 se exploraron ambos lados. El sexo no ha influido en los resultados. La edad ha ido perdiendo importancia conforme la muestra ha ido aumentando de tamaño y los rangos de normalidad por edad han ido pareciéndose cada vez más entre sí. Se han utilizado electrodos cutáneos en niños y de aguja monopolares en adultos.

Hemmi (123) ha encontrado diferencias entre el uso de electrodos cutáneos y el uso de electrodos de aguja monopolares, siendo estas diferencias que ha encontrado Hemmi las siguientes: con electrodo de aguja ha obtenido mayores amplitudes y mayor sensibilidad diagnóstica, y además ha encontrado que respuestas ausentes con los cutáneos aparecen con los electrodos de aguja. En la serie propia las respuestas ausentes o al menos inobtenibles en los sujetos sanos persisten en su ausencia aun utilizando electrodos de aguja y promediación para buscarlas.

De acuerdo con la experiencia propia la amplitud de la respuesta depende de manera importante de un detalle técnico: dar con el punto de estimulación adecuado en la pantorrilla, es decir, la amplitud depende en gran medida, posiblemente, de estimular justo sobre el trayecto del nervio en la pierna, el cual presenta variabilidad anatómica entre sujetos y de una pierna a otra en un mismo sujeto.

El registro de la respuesta sensitiva del nervio sural en esta serie de muestra se ha hecho de manera antidrómica, con electrodo de aguja, excepto en niños pequeños, con el electrodo activo debajo de maléolo externo y con el de referencia a unos 12 centímetros sobre el borde externo del pie. Diversos autores, como Oh (124), recomiendan un mínimo de 10 centímetros entre el electrodo activo y el de referencia.

El estímulo se ha hecho a 15 o 20 centímetros en la pantorrilla, tras localizar el punto de estimulación óptimo, que posiblemente coincide con el trayecto del nervio en la pantorrilla (otro detalle que merecería una investigación). Para encontrar el punto óptimo han sido precisos los ensayos necesarios en cada caso, partiendo, por ejemplo, de la “uve invertida” que forman el gemelo interno y el gemelo externo, y moviendo seguidamente el estimulador por el área circundante tras cada estímulo, con avances milimétricos y paciencia, principalmente hacia el borde externo de la pierna. Para dar con el punto óptimo de estimulación también es importante la intensidad de estimulación adecuada, que ha sido variable, por término medio entre 15 y 50 miliamperios y 200 microsegundos para la descarga cuadrática de estimulación.

El potencial se ha obtenido sin necesidad de hacer promediación en todos estos casos, salvo en los que no ha aparecido respuesta, en los que tampoco ha podido obtenerse aun utilizando promediación, como ya se había dicho. Un solo estímulo ha sido suficiente para obtener el potencial de acción sensitivo compuesto, y para confirmarlo se han efectuado varios retests en memorias sucesivas (no hay que confundir retest, grabación de un nuevo potencial en una nueva memoria, con promediación, cálculo de la media de varios potenciales en una misma memoria, diferentes trucos técnicos para conseguir obtener la señal según el caso), con despliegue en pantalla en cascada, superpuestas, o ambas, para así confirmar su reproducibilidad sobre el ruido de fondo, y para eliminar los artefactos motores, tanto los que se producen por el estímulo eléctrico, por ejemplo, que puede mover el miembro al provocar una contracción idiomuscular si es intenso, o como los que se producen por insuficiente relajación del pie por el sujeto.

La temperatura cutánea en el miembro se ha mantenido como mínimo a 33 grados centígrados, de lo contrario, se ha rechazado la medición, incluso aunque el resultado fuese normal.

Se ha medido la velocidad de conducción sensitiva por el nervio sural de estos sujetos sanos colocando el cursor para medir la latencia de la respuesta en la primera fase del potencial sensitivo del sural, en el primer pico del potencial (el potencial antidrómico por nervio sural es trifásico).

El electromiógrafo usado ha sido un Cadwell Sierra, con la sensibilidad en 7,5 microvoltios por división, el barrido en 1 milisegundo por división y los filtros entre 100 y 2000 Hz.

Los valores normales de latencia, velocidad y amplitud encontrados para el nervio sural en esta serie han sido los siguientes:

Hasta 10 años (3 sujetos); latencia: 3 a 3,2 milisegundos; velocidad: 40,7 a 46,4 metros/segundo; amplitud: 7,2 a 10 microvoltios.

Hasta 20 años (9 sujetos); latencia: 2,9 a 4,5 ms; velocidad: 39 a 50 m/s; amplitud: 4,4 a 11,2 mcV.

Hasta 30 años (9 sujetos); latencia: 3,1 a 4,6 ms; velocidad: 39,8 a 54,1 m/s; amplitud: 2,9 a 21,6 mcV.

Hasta 40 años (12 sujetos); latencia: 2,9 a 5,9 ms; velocidad: 38,5 a 49,4 m/s; amplitud: 2,7 a 11,9 mcV.

Hasta 50 años (27 sujetos); latencia: 2,6 a 5,1 ms; velocidad: 38,2 a 59,3 m/s; amplitud: 2,2 a 13,4 mcV.

Hasta 60 años (30 sujetos); latencia: 2,6 a 4,8 ms; velocidad: 38 a 55,4 m/s; amplitud: 2,3 a 10,1 mcV.

Hasta 70 años (27 sujetos); latencia: 2,6 a 5,5 ms, velocidad: 38,4 a 55,4 m/s; amplitud: 2,1 a 8,4 mcV.

Hasta 80 años (13 sujetos); latencia: 3 a 4,8 ms; velocidad: 38,9 a 48,9 m/s; amplitud: 2,1 a 10,6 mcV.

Hasta 90 años (8 sujetos); latencia: 3,2 a 5 ms; velocidad: 38,2 a 47,1 m/s; amplitud: 3,7 a 13,8 mcV.

Nótese que el límite inferior para la velocidad es de alrededor de 38 a 39 metros/segundo en adultos, y que el límite inferior para la amplitud normal en adultos está entre 2 y 3 microvoltios.

Si no se tiene en cuenta el amplio rango de normalidad para la velocidad y la amplitud se puede dar lugar a falsos positivos y falsos negativos, algo que es necesario eliminar de la práctica clínica diaria.

Se suele afirmar que la amplitud del sural cae con la edad (125). En la serie propia de la que se está hablando ésto no parece relevante, dado que el límite inferior de la normalidad para la amplitud, que es la magnitud crucial, junto con la velocidad, para el informe neurofisiológico, está entre 2-3 microvoltios para cualquier edad a partir de los 20 años aproximadamente. Para Tavee el límite inferior normal para la amplitud del sural es de 3 microvoltios entre 60-69 años y de 1 microvoltio entre 70-74 años. Esper (126) ha encontrado un límite inferior normal para la amplitud del sural de 3,2 microvoltios.

Más valores correspondientes a nervio sural encontrados en esta serie de sujetos sanos:

Diferencias izquierda-derecha en 17 sujetos (aunque sólo se exploró una pierna en todos los sujetos, la izquierda, en 17 se exploró también la derecha para valorar las diferencias entre ambos lados): la velocidad de conducción por el nervio sural presentó una variación entre ambos lados de 0,3 a 5,8 metros/segundo (redondeando, alrededor de 6 metros/segundo como máximo), variando, por tanto, desde un 0,5% a un 16,1% en condiciones normales. La amplitud de la respuesta del nervio sural presentó una variación entre ambos lados de 0,3 a 3,9 microvoltios, variando por tanto desde un 1% hasta un 41%, que es un rango de normalidad amplio, y que si no se tiene en cuenta puede provocar falsos positivos, así como falsos negativos. En un artículo (127), Kawakami refiere haber encontrado una diferencia izquierda-derecha para la amplitud del 15-35%, similar a la aquí expuesta.

No hay que olvidar la improbable pero posible caída de la amplitud de las respuestas sensitivas, como ocurre con las motoras, por degeneración walleriana en relación con radiculopatía (128).

Pugdahl (129) ha encontrado posibles alteraciones en la amplitud de la respuesta del nervio sural en pacientes con esclerosis lateral amiotrófica como una hipotética nueva peculiaridad clínica que añadir a esta enfermedad, afirmando que un pequeño número de pacientes de su serie podrían estar presentando de manera peculiar una alteración sensitiva que fuese propia de la enfermedad, y para intentar demostrarlo ha presentado como amplitudes bajas en sujetos entre 60 y 70 años aquéllas de su serie que iban entre 3,4 y 4 microvoltios. Parece que interpretar estos valores de 3,4 a 4 microvoltios como patológicos probablemente se trate de un falso positivo. 4 microvoltios ha sido considerado un resultado anormal por Pugdahl porque se apartaba de la media en 2,4 sd, y, sin embargo, 4 microvoltios es un valor que personalmente se considera dentro de límites fisiológicos para 65 años a partir de mediciones objetivas en sujetos normales y, por tanto, no valorable con carácter patológico en cifras absolutas, a pesar del valor de la desviación estándar en su serie. Cada vez parece más obvio que no hay que basar ciertas conclusiones con fines diagnósticos en una magnitud de un parámetro neurofisiológico, supuestamente normal (o patológico), pero calculada a partir de una desviación estándar u otro tipo de estimación basada en hipótesis estadísticas, sino en mediciones a partir de observaciones que sean verdaderas y objetivas a partir de sujetos verdaderos.

En otro artículo (130) se vuelve a recurrir a una estimación estadística hipotética para determinar el límite inferior normal para los valores de la respuesta del nervio sural, en vez de recurrir a datos obtenidos objetivamente a partir de mediciones en sujetos verdaderos, estando otra vez el resultado apartado de lo que se obtiene empíricamente de manera objetiva en sujetos sanos o enfermos auténticos.

En su revisión de las neuropatías del pie Oh (124) presentó como valor normal para la amplitud del sural, obtenida antidrómicamente, el de 2 microvoltios, parecido al de esta serie. Pero presenta como velocidad normal para 32 grados centígrados la de 29,7 metros/segundo, que se ha pensado si podría incluso tratarse de un error tipográfico en el artículo, habiendo querido decir tal vez 39,7 metros/segundo, porque una velocidad de 29,7 metros/segundo estaría claramente lentificada según los valores normales obtenidos personalmente, e indicaría una neuropatía claramente.

Este amplio rango de normalidad de los valores de velocidad y amplitud obliga a recomendar el recurso a electromiogramas sucesivos ante cualquier resultado sospechoso y no definitivo, al no ser la sensibilidad de la exploración electromiográfica del nervio sural del 100%, debido a la amplitud de este rango de normalidad.

Un resultado definitivo sería el que estuviese fuera del rango normal, por debajo del rango normal, y uno sospechoso sería una exploración electromiográfica del nervio sural dentro del rango fisiológico pero con un diagnóstico clínico de posible polineuropatía.

Otro hecho a tener en cuenta, por el que la exploración del sural posee importancia clínica, es el de la posibilidad de poder confirmar un verdadero negativo. Por ejemplo: ausencia de signos electromiográficos de polineuropatía en un paciente sin clínica de polineuropatía pero con factores de riesgo, como pueda ser la diabetes mellitus, que no se acompaña de polineuropatía en todos los casos de diabetes, ni siquiera en los de larga evolución.

Valores normales de latencia, velocidad y amplitud para la conducción sensitiva por el nervio peroneal, en concreto, por el nervio cutáneo dorsal interno, procedente del nervio peroneal superficial o musculocutáneo y que recoge la sensibilidad del empeine.

Estos datos se han obtenido en una serie de 26 sujetos sanos, una pierna por sujeto. Registro antidrómico también, con el electrodo en el tercio externo de la línea entre los maléolos, y el de referencia a unos 10 centímetros en el empeine, y con estímulo en pierna a unos 15 centímetros, sobre el trayecto del nervio peroneal superficial (ocurre como con el sural, con frecuencia hacen falta varios intentos hasta encontrar el punto exacto de estímulo):

Hasta 20 años (3 sujetos); latencia: 2,8 a 3,5 milisegundos; velocidad: 39,6 a 42,4 metros/segundo; amplitud: 7,8 a 11,8 microvoltios.

Hasta 30 años (1 sujeto); latencia: 3,1 ms; velocidad: 38,9 m/s; amplitud: 11,2 mcV.

Hasta 40 años (5 sujetos); latencia: 2,2 a 3,8 ms; velocidad: 40,1 a 48,6 m/s; amplitud: 6 a 12,5 mcV.

Hasta 50 años (7 sujetos); latencia: 2,5 a 4,5 ms; velocidad: 40,2 a 51,4 m/s; amplitud: 4,8 a 13,5 mcV.

Hasta 60 años (4 sujetos); latencia: 2,6 a 3,5 ms; velocidad: 39,8 a 48,8 m/s; amplitud: 6 a 8,2 mcV.

Hasta 70 años (6 sujetos); latencia: 2,3 a 3,3 ms; velocidad: 39,3 a 47,2 m/s; amplitud: 3,5 a 9,6 mcV.

Independientemente de esta serie, en miles de pacientes explorados personalmente la amplitud hallada con más frecuencia a cualquier edad es de alrededor de 5 mcV, curiosamente, que, además, aparte de ser el valor de amplitud obtenido con más frecuencia en la población general sana, el que más se repite independientemente de la edad, sirve también como límite inferior de la normalidad de referencia en la mayoría de los pacientes con gran especificidad, curiosamente, salvo en personas añosas, deterioradas por el envejecimiento, en cuyo caso puede ser de 3,5 mcV y otras excepciones (personas que excepcionalmente pueden tener un límite inferior algo menor que el resto, de 4,9 o 4,8 mV). Se puede considerar que, como referencia general, una amplitud por debajo de 5 mcV es patológica con una especificidad que ronda el 100% (y este parámetro presenta gran sensibilidad también, ya que de modo general es poco probable que en presencia de clínica, o también de modo subclínico, un paciente con una polineuropatía sensitiva axonal presente una amplitud mayor de 4 mcV, cifra que está lejos de esos 4,8 mV que podrían generar dudas en algún caso). Éste, el de la amplitud de la respuesta sensitiva del nervio peroneal, es el parámetro más fácilmente obtenible con más frecuencia para ser utilizado como marcador clínico cuando cae significativamente, por debajo de 5 mcV, en una mayoría de las polineuropatías, dado que la mayoría de las polineuropatías que se ven en la práctica, aunque se acaban viendo de todo tipo, son polineuropatías sensitivas axonales, de las que se ven varios casos cada día, sobre todo por diabetes y por el uso de quimioterapia en pacientes oncológicos. La sensibilidad del peroneal sensitivo también es alta; es improbable que en un paciente con hipoestesia distal la respuesta sensitiva por el peroneal sea normal; en general, salvo excepción, sólo en casos de una polineuropatía en fase inicial, sin hipoestesia aún, pero ya con parestesias distales, como pueda ser una polineuropatía por quimioterapia en su estadio inicial, en la que sólo aparecen parestesias distales en los cuatro miembros, o un síndrome de Guillain-Barré en sus primeros días, durante los cuales con frecuencia sólo aparecen parestesias distales en los cuatro miembros y dolor lumbar, puede la respuesta sensitiva por el nervio peroneal seguir siendo normal a pesar de las intensas parestesias (téngase en cuenta que las parestesias son un trastorno neurólógico fundamentalmente irritativo, no deficitario, por lo que no tienen por qué correlacionarse con una disfunción nerviosa detectable en un EMG necesariamente). Las excepciones a esta descripción general del punto de corte de referencia en 5 mV, los falsos negativos, se producen en los casos en los que la amplitud de partida es alta, mayor de 5 mV, ya ha caído la amplitud por la polineuropatía axonal, pero todavía no es detectable por no ser menor de 5 mV; en estos casos se hacen precisos controles EMG sucesivos.

Ausencia de la respuesta sensitiva por los nervios sural o peroneal en sujetos sanos de manera idiosincrásica

Se trata de sujetos sanos, sin neuropatía, en los que, mientras duró esta investigación, el tiempo necesario para obtener los sujetos sanos con respuesta normal por el sural y por el nervio peroneal, la respuesta por nervio sural fue normal, mientras que por el nervio peroneal, y de manera idiosincrásica, no apareció respuesta sensitiva en ausencia de enfermedad, por más que se buscó, tratándose entonces de un falso positivo para la exploración del nervio peroneal sensitivo como parámetro: 5 sujetos, 1 en el grupo de hasta 40 años, 1 hasta 50 y 3 hasta 60. De modo que en 5 de los 26 nervios peroneales sensitivos explorados no apareció la respuesta, a pesar de ser sujetos sanos. Ésto es un 19% de ausencia de la respuesta sensitiva por el nervio peroneal en sujetos sanos, en esta serie.

Sujetos sanos, sin neuropatía, en los que la respuesta por el nervio peroneal sensitivo fue normal, mientras que por el nervio sural, y de manera idiosincrásica, no apareció respuesta sensitiva alguna, aun en ausencia de enfermedad, o falsos positivos en la exploración del nervio sural

Se trata de 5 sujetos, 2 hasta 50 años, 1 hasta 60 años, 1 hasta 70 años, 1 hasta 80 años. Por tanto, en 5 de 143 nervios surales explorados en total no apareció la respuesta, a pesar de ser sujetos sanos, lo cual supone un 3,5% de ausencia de la respuesta sensitiva por el nervio sural en sujetos sanos.

Lo mismo han observado Machado et al (131). Estos autores encontraron que faltaba la respuesta por el nervio sural en un sujeto de entre 165 sujetos mayores de 80 años y en 7 faltaba la respuesta peroneal sensitiva también. Como se puede comprobar, ambas series son algo distintas en total, pero también en la de Machado faltaba más el peroneal que el sural, y en una proporción parecida curiosamente. Entre otras cosas, una diferencia importante entre la serie propia y los resultados de Machado et al es que en la serie propia las amplitudes han sido más bajas en los sujetos sanos, y hubo ausencia de la respuesta por el nervio sural en sujetos sanos con más frecuencia, y en edades más bajas que en su serie, entre 40 y 80 años. En los sujetos sanos la ausencia idiosincrásica de la respuesta por los nervios sural o peroneal persistió a pesar del recurso a la promediación.

Y no hay que olvidar, una vez más, otra posibilidad que ya se ha mencionado anteriormente: también se ha referido una caída de la amplitud de la respuesta sensitiva en miembros inferiores, en diversos nervios, en un 7% de las radiculopatías (132).

Tavee (133) también ha considerado normal la ausencia de la respuesta del sural, en su caso, en sujetos mayores de 75 años.

Benatar (134) es otro autor que ha encontrado ausencia de la respuesta del sural en un 5% de los sujetos sanos.

Rivner (135) y Ma (136) han considerado normal para la edad que en sujetos añosos no aparezca la respuesta del sural, aun en presencia de clínica (parestesias). Según Rivner et al la respuesta falta en el 24% de los sujetos mayores de 70 años y en el 40% de los mayores de 80.

Tankisi (137) et al han encontrado caídas significativas de la amplitud de la respuesta del sural en sujetos sanos: en 17 de 240 sujetos investigados encontraron caída unilateral de la amplitud del sural sin evidencia de polineuropatía. Lo achacaron a variantes anatómicas del nervio sural.

Sujetos sanos, sin neuropatía, en los que no apareció la respuesta sensitiva ni en sural ni en peroneal sensitivo en una misma pierna

No se ha dado ningún caso en esta serie (recuérdese que sólo se exploraba una pierna), lo cual, en principio, podría tener interés clínico, pues podría querer decir que, en sujetos sanos, al menos aparece por sistema la respuesta de uno de ambos nervios en cada pierna, probablemente.

Todos estos estos hechos deben tenerse en cuenta en la práctica clínica cotidiana, lógicamente, por ejemplo, en el caso de una mononeuropatía del sural, en cuyo caso faltará la respuesta del sural, o será de amplitud baja, y en este caso deben integrarse cabalmente los hallazgos clínicos y electromiográficos, para evitar falsos positivos y falsos negativos en el diagnóstico. La mononeuropatía del sural suele deberse a causas de acción local, compresión, traumatismo, cirugía, etc., pero también a causas generales, como vasculitis o neurofibromatosis.

Técnica en sujetos con neuropatía; serie propia de 31 sujetos con neuropatía; algoritmos para el diagnóstico EMG en polineuropatías

1. Sujetos con polineuropatía en los que la exploración de nervio sural ha sido paradójicamente normal (falso negativo): se trata del caso clínico de un sujeto, varón, de 66 años, con insuficiencia renal crónica y clínica compatible con polineuropatía, así como exploración electromiográfica compatible con polineuropatía también: velocidad de conducción motora por los nervios peroneales derecho e izquierdo: 38 metros/segundo y 40 metros/segundo, respectivamente, compatible con una neuropatía de predominio desmielinizante.

O bien porque la neuropatía sea motora pura, o porque aunque sea sensitivomotora el nervio sural puede ser en ocasiones, como ésta, un marcador menos sensible que el peroneal motor, este tipo de resultado debe tenerse en cuenta e interpretarse correctamente en el procedimiento diagnóstico. Lo cierto es que en esta ocasión, como en otras, la exploración motora del nervio peroneal fue más sensible que la exploración del nervio sural para detectar signos electromiográficos de polineuropatía.

Por supuesto que, en caso de una afectación detectable electromiográficamente sólo en ambos nervios peroneales motores, siempre existe la posibilidad de que se trate de una mononeuropatía de ambos nervios peroneales, por ejemplo una mononeuropatía compresiva por el encamamiento, y no de una polineuropatía, algo a descartar también, explorando más nervios en los miembros inferiores o en los cuatro miembros, o también puede tratarse de una polineuropatía en fase inicial (que podría requerir, por tanto, controles evolutivos), todavía no detectable electromiográficamente en todos los nervios, sino sólo en los peroneales, que, con frecuencia, no siempre, poseen mayor sensibilidad diagnóstica que el resto de los nervios en las fases iniciales en parte de las polineuropatías.

En otras ocasiones ocurre lo contrario, lo cual también hay que tener en cuenta en los protocolos algorítmicos, y es el sural el que demuestra ser más sensible que el peroneal motor en algunos casos concretos de polineuropatía. Cada caso es distinto, lo cual obliga a recomendar no hacer protocolos exploratorios excesivamente rígidos, sino diseñar un algoritmo diagnóstico para cada paciente y prolongar, o no, la exploración con la exhaustividad precisa en cada caso.

El resultado del electromiograma en el nervio sural de este paciente de 66 años, que supuso un falso negativo, mostró los siguientes valores para latencia, velocidad y amplitud del nervio sural de un lado: latencia, 3,4 milisegundos, velocidad, 42,9 metros/segundo y amplitud, 6,6 microvoltios, que se encuentran dentro de límites fisiológicos. No obstante, es un falso negativo matizable, pues estos valores no descartan anormalidad del sural en este paciente con un 100% de seguridad, sobre todo teniendo en cuenta que de hecho tenía una polineuropatía, sino que tal vez se encuentren dentro del rango de normalidad para la población en general, pero no para este paciente en particular, para cuyo caso particular tendrán que ser los controles evolutivos o exploraciones sucesivas de nervio sural (llamados por algunos “estudios seriados”) los que confirmen si el sural finalmente resultará útil, o no, para detectar la polineuropatía en su caso, y en otros casos como éste. Ésto quiere decir que tal vez la velocidad y la amplitud normales del sural en este paciente fueran, antes de su neuropatía, por poner un ejemplo, de 50 metros/segundo y de 14 microvoltios, y que posteriormente hayan bajado a 42,9 metros/segundo y 6,6 microvoltios por su enfermedad, bajada que sería significativa para este paciente, aunque no se pueda determinar sin mediciones previas, ya que el valor absoluto de las magnitudes de sus parámetros siguen dentro del rango fisiológico para la población general con esas cifras. Por todo ésto es importante destacar, otra vez, la importancia de las exploraciones electromiográficas sucesivas, para aumentar la sensibilidad del electromiograma. De modo que, aun estando el resultado dentro de límites normales, una evolución hacia la caída progresiva de la amplitud, de la velocidad, o ambas, permitirían redundar, dado el contexto, en la demostración de esa neuropatía y eliminar ese falso negativo de la técnica, aun estando las magnitudes de los parámetros, amplitud y velocidad, dentro de límites fisiológicos en lo que a la población general se refiere.

2. Sujetos con neuropatía (polineuropatía, mononeuropatía múltiple) en los que la exploración del nervio sural fue anormal (verdaderos positivos): se exploraron electromiográficamente 30 sujetos con neuropatía de manera consecutiva, explorándose el nervio sural y el peroneal sensitivo de un lado, y en todos ellos se encontró alterada la conducción por el nervio sural.

Su neuropatía estuvo en relación con los siguientes procesos clínicos: diabetes mellitus tipos 1 y 2 (11 sujetos), enfermedad de Churg-Strauss (1 sujeto), enolismo (5 sujetos), colitis ulcerosa (1 sujeto), mieloma múltiple (3 sujetos), hipovitaminosis B12 (2 sujetos), lupus eritematoso sistémico (1 sujeto), enfermedad de Crohn (1 sujeto), enfermo “crítico”, es decir, grave (1 sujeto), insuficiencia renal crónica (1 sujeto), enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (1 sujeto), linfoma (1 sujeto), neoplasia de próstata (1 sujeto).

En los sujetos con neuropatía, con la amplitud del sural baja, con frecuencia es necesario promediar la respuesta para que resulte medible y reproducible, en ocasiones docenas de veces. En los sujetos sanos habitualmente no es necesario promediar la señal, en general, y, cuando es necesario, es suficiente con hacerlo media docena de veces, no docenas de veces. Precisamente, la necesidad de promediar mucho la respuesta, así como la necesidad de aumentar la intensidad de estimulación, suelen ser pistas que permiten predecir que habrá una caída de la amplitud o un aumento del umbral de estimulación, o ambos, es decir, son de hecho, otros dos parámetros electromiográficos cuantificables que también sirven para ayudar a distinguir lo normal de lo patológico. Por ejemplo: en los pacientes con diabetes mellitus y neuropatía el umbral de estimulación para obtener los potenciales evocados motores y sensitivos es más alto en general, lo cual puede conllevar la necesidad tanto de aumentar la intensidad de estimulación y la duración del estímulo como la de promediar una respuesta que se resiste a aparecer, todo ello útil para detectar signos neuropáticos en la práctica.

A priori, las alteraciones que se podrían haber encontrado en los parámetros sensitivos por los nervios sural y peroneal de una pierna en estos 30 pacientes con exploración anormal del nervio sural de esa pierna podrían haber sido las siguientes: en primer lugar, ausencia de la respuesta sensitiva por sural, peroneal, o ambos y en segundo lugar amplitud o velocidad, o ambas, disminuidas por sural, peroneal, o por ambos.

A partir de estas posibilidades, en esta serie de 30 sujetos con neuropatía y nervio sural anormal, los hallazgos han sido los siguientes: ausencia de respuesta por el nervio sural y por el nervio peroneal sensitivo: 12 sujetos; amplitud disminuida por nervios sural y peroneal sensitivo (resto normal): 3 sujetos; amplitud disminuida por nervio sural (velocidad normal) y ausencia de respuesta por peroneal sensitivo: 3; amplitud y velocidad disminuida por sural y ausencia de respuesta por peroneal sensitivo: 2; velocidad disminuida por sural y ausencia de respuesta por peroneal sensitivo: 4; amplitud y velocidad disminuidas por sural (peroneal sensitivo normal): 1; velocidad disminuida por sural y peroneal sensitivo (amplitudes normales): 4; sural sin respuesta, con amplitud y velocidad disminuida por peroneal sensitivo: 1.

Interpretación de estos hallazgos y su significado clínico: recuérdese que esta serie en particular, con el fin de describir algunos detalles técnicos importantes de la exploración electromiográfica de los nervios sural y peroneal sensitivo con afán didáctico, se ha basado en la exploración del nervio sural y peroneal sensitivo de una sola pierna, no de las dos (si se exploran las dos piernas la eficacia diagnóstica del EMG aumenta, evidentemente).

En cuanto a la detección de neuropatía, la sensibilidad de la exploración del nervio sural de un lado, de acuerdo con esta serie, ha sido del 97%, la especificidad del 96%, el valor predictivo del resultado positivo del 86% y el valor predictivo del resultado negativo del 99%, aun limitando la exploración a una sola pierna.

Estos datos indican que la probabilidad de un falso negativo es baja, lo cual convierte a la exploración del nervio sural en una prueba sensible y, por tanto, recomendable en los protocolos clínicos para neurofisiologíca clínica en la exploración de la polineuropatía sensitiva. Para obtener un máximo rendimiento clínico debería llevarse a cabo la exploración de ambos lados de manera rutinaria, obviamente, ante la sospecha clínica de polineuropatía, sobre todo si la respuesta por el nervio sural de un lado está ausente o alterada en algún parámetro: amplitud, velocidad, o ambas.

Dependiendo de los hallazgos que se van haciendo sobre la marcha en la exploración de ambos nervios surales, debería considerarse también, o no, la exploración de la conducción sensitiva por los nervios peroneales (o, al revés, empezar por los peroneales sensitivos, que son más fáciles de obtener e igual de sensibles, y considerar en función del resultado la continuación de la exploración por los surales). Por ejemplo: ante un resultado normal por los nervios surales con una clínica sugerente de polineuropatía, habría que explorar los peroneales sensitivos y motores, e incluso la exploración motora de tibiales posteriores, aunque en las polineuropatías leves es frecuente que la respuesta motora por los nervios tibiales posteriores siga estando dentro de límites fisiológicos, sobre todo en fases iniciales, cuando la conducción motora por ambos peroneales está ya alterada, al ser el peroneal, de acuerdo con observaciones personales, un nervio más sensible para la neuropatía. No obstante a veces ocurre lo contrario y se alteran antes los tibiales posteriores. Y habría que explorar también la conducción sensitivomotora en los miembros superiores, pues la normalidad de las respuestas de los nervios surales (o los peroneales) no descarta polineuropatía en el 100% de los casos, además, en algunos casos raros la polineuropatía (sensitiva, motora, o sensitivomotora) empieza por los miembros superiores (incluso con normalidad de los inferiores) e incluso por nervios infrecuentemente afectados, como el axilar, e incluso con la posible normalidad de radial, mediano y cubital en estos casos; hay que tener en cuenta todos los patrones posibles que se ven en la práctica antes o después (la exploración de miembros superiores también suele ser útil ante la ausencia de respuestas sensitivas en los miembros inferiores porque, si todavía hay respuestas sensitivas en miembros superiores, se pueden encontrar signos EMG en esas respuestas que lleven a poder concluir si la polineuropatía es en ese momento de predominio axonal, o desmielinizante, o axonal y desmielinizante en grado equiparable).

Otro ejemplo: ante la ausencia de respuesta por ambos nervios surales habría que explorar los peroneales en los dos miembros inferiores, sensitivos y motores; los peroneales sensitivos habría que explorarlos porque la ausencia de ambos surales sugiere posible polineuropatía, y los peroneales motores porque la normalidad motora permitiría confirmar polineuropatía probablemente sólo sensitiva, etc.

Lo más frecuente en las polineuropatías sensitivas que afectan a los miembros superiores suelan estar alteradas las respuestas por los nervios radial, mediano y cubital de ambos lados.

Otro ejemplo: si la respuesta por el sural (o el peroneal) es normal en uno de los dos lados, y no hay sospecha clínica de polineuropatía, en principio no haría falta explorar el del otro lado. No obstante, en la serie presentada, y, aunque el valor predictivo del resultado positivo ha sido bastante alto, la presencia de algún falso negativo hace recomendable no limitar la exploración al nervio sural (o al peroneal sensitivo) de un solo lado. Es más: ante cualquier sospecha de polineuropatía, con los nervios surales (o peroneales) dentro de la normalidad, es recomendable explorar más nervios sensitivos y motores, dadas las continuas sorpresas que se producen en la práctica cotidiana. Por ejemplo: en un paciente de 40 años con hipoestesia en pies y manos de reciente instauración, el peroneal sensitivo derecho presentó una velocidad de 42 m/s, dentro de límites normales y en el lado izquierdo de 36 m/s (las amplitudes de las respuestas sensitivas estaban dentro de límites fisiológicos), lo cual sugirió que se trataba de una polineuropatía sensitiva (las conducciones motoras fueron normales). Probablemente su velocidad normal era superior a 42 m/s y, aunque esta cifra sea normal para la población general, para esa persona probablemente ya estaba lentificada con ese valor, como hizo sospechar el valor de 36 m/s contralateral (y la clínica). En un EMG posterior, al cabo de varios meses, las velocidades fueron idénticas al primero, pero la amplitud de la respuesta sensitiva en el lado derecho, con un valor de 3 microvoltios, estaba ya por debajo del límite inferior normal, lo cual reforzaba la idea de que se trataba de una polineuropatía. El único responsable posible de esta polineuropatía que quedaba, tras una búsqueda exhaustiva y tras descartar otras posibilidades, era una infección por coronavirus sintomática previa, en secuencia temporal coherente con su hipoestesia en guante y calcetín (la pandemia por coronavirus se ha acompañado de un aumento de casos de polineuropatía, sobre todo en forma de síndrome de Guillain-Barré, difícil de distinguir en ocasiones del síndrome de la polineuropatía del paciente “crítico” o grave, y en algunos casos presentándose con una gravedad insólita, con casos de tetraplejía fulminante pocas veces vistos, incluyendo parálisis de músculos oculomotores, y con mayor letalidad, todo ello inhabitual en este síndrome hasta la llegada de esta pandemia)

El valor predictivo del resultado negativo indica que una exploración del sural con un resultado normal descartaría enfermedad con un 99% de probabilidad en esta serie, lo cual indica que la exploración sensitiva de una sola pierna, que es lo que se ha hecho en esta serie, es suficiente para confirmar o descartar polineuropatía con un alto grado de fiabilidad, aunque no en todo caso.

Es decir, que, según esta serie, con explorar sólo el nervio sural de una pierna se podría confirmar la ausencia de una polineuropatía en la mayoría de las personas, probablemente en la mayoría de los casos, pero no en todos, por lo que, en función de la clínica en cada caso, es recomendable explorar de manera rutinaria varias conducciones sensitivas y motoras en ambos miembros inferiores. Si no es posible explorar todas las posibles (dependerá de las posibilidades y limitaciones en cada paciente: miembros amputados, miembros inaccesibles temporalmente en UCI o reanimación, etc.), al menos una conducción motora y una sensitiva en cada miembro: ambos nervios surales y ambos peroneales motores, o ambos peroneales motores y ambos peroneales sensitivos, o ambos nervios tibiales posteriores motores y ambos surales, o ambos peroneales sensitivos (o un sural de un lado y un peroneal sensitivo del otro lado, o sural y peroneal sensitivo de un lado) e incluso la conducción sensitiva, la motora, o ambas, por los nervios radial, mediano y cubital de uno o ambos miembros superiores, etc., para tener la máxima seguridad diagnóstica posible en los casos con neuropatía, diseñando un algoritmo concreto, en referencia también al número de nervios que será necesario explorar, individualizado para cada paciente según su caso y circunstancias particulares (por ejemplo, no será lo mismo explorar a un paciente tumbado boca abajo en la UCI, con obesidad mórbida y algún miembro amputado, que a uno que conserve todos sus miembros sentado en la camilla del gabinete de neurofisiología) y según el resultado que se vaya obteniendo en cada paso de la exploración.

Con frecuencia se explora también la conducción sensitiva antidrómica por los nervios radial, mediano y cubital de uno o ambos lados, al valorar una posible polineuropatía sensitiva, teniendo especial interés el radial sensitivo, al ser un nervio no susceptible de sufrir atrapamiento y, por tanto, no susceptible de dar un resultado engañoso. De esta manera, ante un paciente sin clínica de polineuropatía, por ejemplo, un paciente con migrañas y hormigueos en una mano en relación con su migraña al que le pide su médico de cabecera descartar polineuropatía, puede ser suficiente con explorar la conducción por un nervio peroneal sensitivo o el radial sensitivo si la anamnesis y la exploración clínica son normales. En cambio, ante un paciente que acude para descartar síndrome del túnel carpiano pero en el que se van obteniendo resultados paradójicos, como, por ejemplo, la ausencia de todas las respuestas sensitivas que se van intentando obtener, puede ser necesario explorar varios nervios en cada uno de los cuatro miembros hasta desvelar la infrecuente pero ocasionalmente observable neuropatía hereditaria sensitiva pura, de la que se han visto personalmente dos casos encontrados por sorpresa de este modo y confirmados mediante análisis genético. Entre estas dos situaciones extremas hay toda una serie de posibilidades a tener en cuenta, dada la variedad de neuropatías y neuronopatías que existen.

Se está recomendando utilizar el peroneal sensitivo, además del sural, o en lugar del sural, para aumentar el rendimiento diagnóstico de esta prueba en lo posible a partir de un mínimo de nervios explorados, o, al revés, el sural además del peroneal sensitivo, pero Uluc (138) recomienda, en cambio, usar, además del sural bilateral, el plantar medial bilateral, que es un nervio que no se explora personalmente demasiado con este fin, al no obtenerse una buena reproducibilidad con el mismo en la población general de manera consistente por ahora, ni disponer de marcadores clínicos a partir de este nervio. La exploración del peroneal sensitivo, según experiencia propia, sí resulta reproducible de un paciente a otro, y en un mismo paciente, como el sural, con lo que cada vez con más frecuencia se empieza por el peroneal sensitivo, en vez de por el sural, al ser mayores las amplitudes obtenidas por el peroneal sensitivo que por el sural, y, por tanto, en la práctica, estar encontrando mayor eficacia diagnóstica al peroneal sensitivo frente al sural, sin perderse sensibilidad, ni especificidad, si se exploran ambos miembros inferiores por sistema.

La razón de amplitudes sensitivas radial/sural, promovida en algunos centros durante los últimos años como otro parámetro EMG más para la detección precoz de la neuropatía axonal, parece ser que carecería de utilidad clínica verdadera: según recientes investigaciones (139) esta razón radial/sural no sería ni más sensible ni más específica que la exploración convencional, encontrando la mayor sensibilidad, del 64%, en el sural, siendo la del radial del 33%, y la mayor especificidad, del 78%, la del radial, siendo la del sural del 70%. Como se ha visto, es posible encontrar una sensibilidad y especificidad con el sural aun mayores que estas que ha citado Guo.

La especificidad de la exploración del sural de un lado indica también que son escasos los falsos positivos con este nervio, pero obliga a tener en cuenta que, de manera idiosincrásica, no es posible obtener la respuesta en algunos sujetos normales, tanto por el sural como por el peroneal sensitivo, por lo que, ante la ausencia de respuesta por nervio sural, es preciso explorar el otro lado, o el peroneal en uno o ambos lados, o todo ello.

¿Y si faltasen de manera idiosincrásica las respuestas de ambos surales y ambos peroneales sensitivos? Pues habría que explorar entonces, de entrada, al menos, ambos radiales, medianos y cubitales sensitivos, e interpretar de manera lógica los resultados. De todos modos, sólo se ha visto personalmente un caso clínico de una persona en la que, de manera insospechada, faltasen las respuestas sensitivas por ambos nervios surales y peroneales, y resultó ser finalmente una persona con una neuropatía sensitiva hereditaria no diagnosticada previamente, a pesar de estar ya en la cuarta década de su vida, que había acudido a consulta para descartar un síndrome del túnel carpiano, por lo que la probabilidad de la falta de respuesta por ambos surales o ambos peroneales sensitivos, de manera idiosincrásica en sujetos sanos debe de ser baja, o incluso nula en principio, como hipótesis de partida, mientras no se demuestre lo contrario.

Según England (140), la táctica para el diagnóstico de la polineuropatía distal simétrica debe comenzar con la exploración del sural y del peroneal motor en un miembro inferior. Si ambos son normales se descarta polineuropatía distal simétrica, y no es preciso continuar la exploración. Si ambos son anormales se debe explorar la conducción sensitivomotora por el nervio cubital y la sensitiva por el nervio mediano de un miembro superior. Si faltan las respuestas de sural, cubital y mediano, se deben explorar los contralaterales. Si falta la respuesta motora del peroneal se debe explorar el tibial motor ipsilateral. Y si ambos son anormales proponen la opción de explorar un sural contralateral y un tibial motor. Como se ha dicho, personalmente se considera que se debería incluir al peroneal sensitivo y al radial sensitivo en este algoritmo.

Patrón de conservación del nervio sural: a veces en las fases iniciales de una polineuropatía desmielinizante aguda se detecta alteración en la conducción sensitiva por los nervios medianos y cubitales y conducción dentro de límites fisiológicos por el nervio sural.

NERVIO TORÁCICO LARGO

Véase músculo serrato.