NERVIO ABDOMINOGENITAL
Nervio abdominogenital mayor o iliohipogástrico y nervio abdominogenital menor o ilioinguinal:
El nervio abdominogenital mayor, o iliohipogástrico (L1), es mixto, atraviesa el psoas y el cuadrado lumbar e inerva el músculo oblicuo interno y el transverso del abdomen; presenta dos ramas cutáneas para la zona externa de la cadera y la región suprapúbica.
El nervio abdominogenital menor (L1), o ilioinguinal, es mixto; discurre paralelo al abdominogenital mayor hasta la cresta ilíaca, inerva el oblicuo interno y el transverso del abdomen, atraviesa el conducto inguinal y el anillo inguinal superficial y da inervación cutánea por la zona medial de la parte inferior del muslo, el ligamento inguinal y los genitales externos. El síndrome ilioinguinal cursa con disestesias en la ingle.
NERVIO ACCESORIO O ESPINAL
Véase músculo trapecio.
NERVIO AURICULOTEMPORAL
Véase neuralgia facial.
NERVIO CIÁTICO
Inerva aductor mayor, semitendinoso, semimembranoso y bíceps femoral; el ciático común da después los nervios peroneal común (L4-S2) y tibial (L4-S3); el músculo aductor mayor (L4 L5 S1) puede estar inervado por el nervio obturador, el ciático, o ambos.
NERVIO CIGOMÁTICO FACIAL
Este nervio sensitivo es una rama del nervio cigomático, que a su vez es una rama del nervio maxilar superior, que es la segunda rama del trigémino. Sale por el orificio cigomático facial del hueso cigomático y recoge la sensibilidad del pómulo.
Caso clínico: paciente con el pómulo insensible tras un codazo, compatible con una compresión aguda del nervio cigomático facial. Se recuperó completamente tras dos meses, por lo que probablemente se trató de una neurapraxia. Para el diagnóstico clínico no se recurrió a un electromiograma, entre otras razones, por ser un nervio inaccesible a la exploración neurofisiológica, aunque tampoco era necesario en este caso para el diagnóstico. Este caso clínico ilustra un hecho ya mencionado: cualquier nervio del cuerpo puede sufrir una lesión, y, antes o después, a lo largo de los años, existe la posibilidad de acabar comprobándolo en la práctica clínica cotidiana.
NERVIO CIRCUNFLEJO O AXILAR
Inerva al deltoides. Su lesión es frecuente, de manera aislada o con afectación simultánea de otros nervios. Las causas de su lesión son la afectación directa del nervio por causas diversas (sección, compresión, inflamación, etc.) o por afectación del plexo (compresión, estiramiento traumático, etc.). En la luxación glenohumeral anterointerna de la cabeza humeral es característica la afectación aislada del circunflejo. También se ha observado en la luxación posterior.
En el electromiograma hay que explorar también bíceps, y, dependiendo de la clínica, otros músculos, para descartar una afectación más extensa en este caso (C5 o C5 C6, etc.).
En las lesiones del nervio circunflejo, por luxación del hombro, también hay que tener en cuenta que puede afectarse sólo una de las tres porciones del músculo deltoides, anterior, media, o posterior, por lo que hay que explorar por sistema las 3 porciones.
En el deltoides es característico, como en psoasilíaco, supinador largo y paravertebrales, de acuerdo con observaciones personales, que sea relativamente mayor el porcentaje fisiológico de polifasia de los PUM, llegando hasta el 25% aproximadamente.
También se puede dañar este nervio (y el plexo en sí) en el espacio cuadrilateral del hombro por colocación de un peso sobre el hombro sin que llegue a haber luxación.
Síndrome del cuadrilátero: compresión de la arteria circunfleja humeral posterior y del nervio axilar, o una de sus ramas principales, en el espacio cuadrilátero. Suele presentarse en adultos jóvenes que realizan movimientos dinámicos repetitivos. Cursa con dolor en la cintura escapular y parestesias en uno o ambos miembros superiores. Diagnóstico con resonancia del hombro y electromiograma. Puede haber afectación exclusiva del músculo redondo menor (5).
NERVIO CIÁTICO POPLÍTEO EXTERNO, O PERONEAL, O FIBULAR
Anatomía
El nervio ciático poplíteo externo, o nervio peroneal común, da el nervio sural lateral o nervio cutáneo lateral de la pierna, para la zona de la espinilla. Se divide en el nervio musculocutáneo o peroneo superficial y en el nervio tibial anterior o peroneal profundo. El peroneo superficial da la rama sensitiva peronea superficial que inerva el empeine excepto una pequeña área entre los dedos primero y segundo inervada por el nervio peroneal profundo, rama del peroneo común. El superficial también da las ramas motoras para el músculo peroneo lateral largo. El nervio tibial anterior, o peroneo profundo, da las ramas para el músculo extensor común de los dedos segundo a quinto, tibial anterior, extensor largo del dedo gordo, peroneo anterior y pedio. En aproximadamente una cuarta parte de los individuos hay un nervio accesorio a pedio desde peroneo superficial, por lo que en ocasiones no hay respuesta motora en pedio estimulando en garganta de pie pero sí se consigue estimulando detrás del maléolo externo.
Clínica
Existen diversos hechos clínicos descritos en la neuropatía del peroneal. Destacan los siguientes:
Pie plano, por incapacidad para mantener la bóveda plantar, algo que puede aparecer en neuropatías graves, como en una polineuropatía diabética axonal acusada, o en una lesión traumática del peroneal común en el muslo, o en el hueco poplíteo.
Pie equino, frecuente en neuropatías crónicas, como la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth o la ataxia de Friedreich.
Signo de Pitres del pie, la punta del pie deja de tocar el suelo sólo si se levanta el pie.
Steppage, marcha levantando la rodilla, con el pie caído, al no poder hacer la flexión dorsal del tobillo al dar el paso.
Pie varo.
Estos signos dan lugar al pie plano-equinovaro de las lesiones del nervio peroneal, al contrario que el pie plano-talus valgus en las lesiones del nervio ciático poplíteo interno o tibial posterior.
En la práctica clínica lo destacable es el pie caído, con steppage e hipoestesia en dorso del pie en una pequeña área dentre los dedos primero y segundo (nervio peroneal profundo) o en el empeine (nervio peroneal superficial).
Electromiograma
Permite determinar el lugar de la lesión en la mayoría de los casos, que suele ser la cabeza del peroné en la mayoría de los casos de pie caído, debido a compresión aguda en esa zona. Causas frecuentes de compresión del nervio peroneal en el capitulum peroneale: inconsciencia profunda por consumo de drogas o alcohol, posturas viciosas y prolongadas al dormir, encamamientos prolongados, encamamiento tras cirugía mayor, piernas cruzadas, trabajo en cuclillas, yesos o vendajes, etc.
Por supuesto que puede haber otras localizaciones para una lesión que desemboque en un pie caído, como la pierna (ramos concretos por diversas causas, incluidas las fracturas de tibia y peroné), el muslo (ciático común, por ejemplo en empalamientos), el plexo (pie caído por lesión en el plexo de ramas del nervio tibial anterior de manera específica, algo característico, por ejemplo, en relación con la colocación de prótesis de cadera), la raíz (radiculopatía L4, L5, o ambas), y no hay que olvidar al sistema nervioso central como causa de pie caído (6). No hay que olvidar tampoco a la médula anterior (esclerosis lateral amiotrófica, pie caído seudopolineurítico), ni al pie caído por polineuropatía tampoco. También hay que recordar al pie caído por miopatía (distrofia de Steinert), pie caído por enfermedad vascular cerebral, etc. Si sólo se afecta el pedio el pronóstico funcional será mejor, obviamente.
Valores normales en el electromiograma obtenidos a partir de observaciones y mediciones personales
Conducción sensitiva antidrómica: con el electrodo activo, cutáneo o de aguja, en el tercio externo del espacio entre ambos maléolos y con el electrodo de referencia en el empeine hasta ahora se ha encontrado que la velocidad normal oscila entre 42 y 55 metros/segundo, con las amplitudes entre 5 y 30 microvoltios (el valor de 5 mcV no sólo es el límite inferior normal para la amplitud en la mayoría de las personas de cualquier edad, sino, curiosamente, también el valor que presenta este parámetro en la mayoría de las personas).
Conducción motora: la amplitud del CMAP en el pedio oscila en adultos entre 5 y 20 milivoltios con electrodos cutáneos. De 4,8 a 12 milivoltios en niños de 1 a 10 años, y hasta 3 milivoltios como límite inferior en niños menores de 1 año. En niños menores de 1 año el estímulo se puede hacer en la cabeza de peroné y el glúteo para valorar la velocidad, dada la cortedad del miembro. Con electrodo de aguja en pedio: amplitudes de la respuesta motora de 6 a 25 milivoltios. 6 milivoltios es el valor mínimo observado en personas añosas, pues en personas no excesivamente deterioradas por el mero envejecimiento la amplitud mínima es de 8 milivoltios.
Latencia motora distal: es importante para el síndrome de Guillain-Barré y para la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, al ser uno de los signos electromiográficos más sensibles para su detección y para el seguimiento de su evolución. El límite superior normal para la latencia motora distal es de 6,1 milisegundos. Para Kimura el límite superior normal para la latencia motora distal es 5,6 milisegundos, pero personalmente se ha observado que este valor provoca falsos positivos innecesarios, mientras que el límite en 6,1 milisegundos es más útil en la práctica por su sensibilidad, que es prácticamente igual que la del límite del valor en 5,6 milisegundos, pero con mayor especificidad que éste.
Velocidad de conducción motora normal: entre 44 y 65 metros/segundo. 42 metros/segundo para personas añosas. La duración del CMAP oscila entre 7 y 16 milisegundos por regla general, aunque suelen ser más importantes la caída de la pendiente y la desincronización del potencial que su duración para detectar desmielinización o bloqueo, por su mayor sensibilidad. La velocidad de 1 a 10 años es de 50 a 65 metros/segundo, y en menores de 1 año de 50 a 55 metros/segundo. La gran diferencia entre estos rangos se debe probablemente a que en el segundo caso la serie empleada en este caso ha sido menor. Kimura da valores de 48,3 +/- 3,9 metros/segundo, con un límite inferior de 40 metros/segundo, que personalmente se considera patológico, pues el límite inferior ajustado para personas añosas, avejentadas, por ejemplo, por encima de los 70 años, en ausencia de enfermedad, se ha observado que está en 42 metros/segundo, no en 40 metros/segundo. En la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth tipo 1 la velocidad motora suele estar entre 10 y 20 metros/segundo y los potenciales motores no desincronizados, o apenas, de manera característica y específica.
El nervio peroneal en su parte motora es tan sensible, o más sensible, que cualquier otro nervio motor para la detección precoz de una polineuropatía, según experiencia propia, incluso con frecuencia más sensible que nervios sensitivos, como el nervio sural, que en ocasiones presenta magnitudes normales en sus parámetros en caso de polineuropatía cuando las magnitudes de los parámetros motores del peroneal ya están alteradas, como se observa con frecuencia en la neuropatía diabética, por ejemplo, por lo que el peroneal es un nervio de elección para explorar una polineuropatía.
Por supuesto que, en caso de alteración de la respuesta EMG por los nervios peroneales, hay que hacer el diagnóstico diferencial, clínico y electromiográfico, con las mononeuropatías simples o múltiples, focales o difusas, y con las neuronopatías, antes de confirmar una polineuropatía, mediante la ampliación de la exploración electromiográfica de la manera que se considere oportuna en función de las circunstancias particulares de cada paciente.
NERVIO CIÁTICO POPLÍTEO INTERNO O TIBIAL POSTERIOR
El nervio tibial posterior inerva los músculos gemelo, sóleo, tibial posterior, etc.
Túnel tarsiano: está entre el retináculo flexor, la parte posterior del maléolo tibial y el hueso calcáneo.
A continuación del túnel tarsiano está el nervio plantar interno, que inerva al abductor del dedo gordo. La latencia distal motora normal a este músculo, estimulando en el maléolo interno, es de 6,1 milisegundos o menor, según observaciones personales. A continuación del túnel tarsiano también sale el nervio plantar externo, que inerva al abductor del dedo pequeño, cuya latencia motora distal, también con estímulo en el maléolo interno, es de 6,7 milisegundos o menor, según observaciones personales. Latencia motora distal según Kimura: normal hasta 6,2 milisegundos.
Velocidad de conducción motora por el nervio tibial posterior: la velocidad normal varía habitualmente entre 38 y 56 metros/segundo. Hay que insistir en que el límite inferior normal es 38 metros/segundo, para evitar sobrediagnosticar de neuropatía a sujetos sanos por desconocimiento de este valor, por ser tan distinto al obtenible en otros nervios motores para este mismo parámetro.
La amplitud del CMAP presenta un rango de normalidad amplio, tal vez entre 7 y 20 milivoltios, aproximadamente, así que lo más útil en la práctica suele ser la comparación de la amplitud del lado enfermo con la del lado sano, y también la comprobación del estado de las amplitudes por otros nervios (para identificar el patrón de respuesta particular de cada sujeto), así como la comprobación de la existencia, o no, de una simplificación de los trazados en partes acras, que suele estar en correlación con el grado de caída de la amplitud de la respuesta motora.
También se puede llevar a cabo la exploración de la conducción sensitiva por el nervio tibial posterior, con estímulo en planta, en ambas ramas por separado, medial y lateral, y registro en maléolo interno.
Síndrome del túnel tarsiano: no es frecuente en comparación con otros síndromes canaliculares. Se ve alrededor de un caso cada 4 años, según experiencia propia. Todos los casos vistos personalmente eran secundarios a alguna alteración en el tobillo, por ejemplo, a edema maleolar, inflamación, hematoma, a un lazo venoso engrosado que comprimía el nervio, a un callo óseo, etc., por lo que parece dudoso que exista el atrapamiento primario de este nervio, o incluso puede que sea un síndrome compresivo y no un síndrome de atrapamiento por tanto. Cursa con hipoestesia en la yema del dedo gordo, que personalmente se considera crucial para el diagnóstico cuando aparece, dado que en algunos pacientes con este síndrome no se observa. Si hay afectación motora es característica la existencia de actividad denervativa en abductor hallucis, así como el trazado simplificado y la caída de la amplitud del potencial motor en este músculo. En cambio, en los casos vistos hasta ahora, no se ha encontrado alargamiento de la latencia motora distal (sin embargo, el alargamiento de la latencia motora distal ha sido señalado como criterio diagnóstico de este síndrome por algunos autores), siendo, por tanto, lo más señalable para el diagnóstico de este síndrome, según la experiencia propia, la caída de la amplitud del CMAP más que el valor de la latencia distal, además de la clínica compatible, aunque en algunos casos no se consigue demostrar dicha caída de amplitud y los únicos hallazgos compatibles con la clínica son la actividad denervativa en abductor hallucis y el trazado de máxima contracción simplificado. A Pardal también le ha llamado la atención la caída de la amplitud del potencial motor más que el alargamiento de la latencia motora distal (7).
Como ocurre en otros casos similares, ante un trazado neurógeno en abductor hallucis con caída de la amplitud del CMAP, a pesar de la sospecha de síndrome del túnel tarsiano, hay que ser cautos y asegurarse de que no se trata de una polineuropatía, por ejemplo, de una enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, u otro proceso, como una radiculopatía.
Todavía no está clara la utilidad clínica de la exploración de la conducción sensitiva por el nervio plantar. En pacientes con síndrome del túnel tarsiano se suele confirmar la ausencia de esta respuesta cuando hay hipoestesia en el dedo gordo, pero la respuesta por este nervio puede no ser detectable en sujetos sanos de forma idiosincrásica. Tampoco se sabe si podría ser detectable en sujetos con síndrome del túnel tarsiano, o de qué modo, por ejemplo, si podría demostrarse fehacientemente afectación sólo motora sin afectación sensitiva en el electromiograma de este síndrome, extremos que requerirán dilucidación futura mediante la correspondiente investigación, antes de indicar su uso clínico a ciegas.
NERVIO CUBITAL
Anatomía del nervio cubital
El nervio cubital inerva los siguientes músculos: el músculo cubital anterior, la mitad interna del flexor común profundo de los dedos, el abductor del meñique, el flexor corto del pulgar en el fascículo profundo mediante una rama profunda que es motora pura, el aductor del pulgar, aunque éste es inervado por el nervio mediano en un 2% de los casos, y los interóseos dorsales y ventrales por la rama profunda. El primer interóseo dorsal está inervado por el nervio mediano en un 1% de los casos, y rara vez por el nervio radial o nervio de Froment-Rauber. En un 15-31% de sujetos aparece la anastomosis mediano-cubital de Martin Gruber (8). Se suele considerar convencionalmente que el nervio cubital se encarga de la pinza prensora, mientras que el nervio mediano se ocuparía de la pinza de precisión (9).
Arcada aponeurótica humerocubital (túnel cubital, canal epitrocleolecraniano): en el codo el nervio cubital pasa de superficial a profundo atravesando las porciones humeral y cubital del músculo cubital anterior, un orificio osteofibroso que constituye el canal o túnel cubital, o arcada aponeurótica humerocubital, punto de posible atrapamiento del nervio, compresión nerviosa, o ambos. Es un punto con otro interés clínico además, el de ser uno de los lugares óptimos para hacer la estimulación eléctrica del nervio para obtener el CMAP o potencial de acción muscular compuesto correspondiente. Rutinariamente, al hacer un electromiograma del nervio cubital, se suelen obtener dos CMAP estimulando desde codo, uno con estimulación distal al epicóndilo y otro con estimulación proximal al epicóndilo, lo cual es necesario para medir la velocidad de conducción motora a través del codo. Un tercer CMAP suele obtenerse desde muñeca, para medir la velocidad de conducción nerviosa en el antebrazo, desde la muñeca hasta la parte distal del codo, y así poder comparar la velocidad en el codo con la velocidad en el antebrazo y poder identificar una lentificación de la velocidad de conducción motora en el codo en relación con alguna lesión.
La medición de la velocidad de conducción motora con EMG, en metros/segundo, usando la fórmula de v=e/s; velocidad igual a espacio partido por tiempo, precisa para su cálculo de dos CMAP obtenidos en un mismo músculo con estímulo en dos puntos a lo largo del nervio entre los que queda determinado el tramo cuya velocidad de conducción motora se va a averiguar; el espacio es la distancia en centímetros entre los dos puntos de estímulo y el tiempo en milisegundos es lo que el potencial de acción tarda en recorrer esa distancia, que viene dado por la diferencia entre las latencias de los dos CMAP obtenidos con estímulo en esos dos puntos; por ejemplo: si la distancia en centímetros entre los puntos de estímulo en codo y muñeca fuera de 30 centímetros y la interlatencia fuera de 10 milisegundos, la velocidad se calcularía así: v=30/10x10=30 m/s; obsérvese que al dividir 30 centímetros por 10 milisegundos se ha multiplicado por 10 el resultado final para que quede expresado en m/s; para calcular velocidades motoras se utilizan dos CMAP para eliminar la influencia de la unión neuromuscular en la medición por el retraso que provocaría en la llegada de la señal y aislar así el resultado para el nervio; en cambio, para calcular velocidades sensitivas se utiliza un solo potencial sensitivo, o SNAP, y una sola latencia, ya que no hay una unión neuromuscular por medio, así que se divide la distancia, entre el punto de estímulo y el electrodo de registro, por la latencia y ya se obtiene la velocidad de conducción sensitiva en ese tramo de nervio.
Se considera convencionalmente que el túnel o canal cubital en el codo está a 1,5-4 centímetros distal al epicóndilo, en la entrada para el nervio en el músculo cubital anterior. Supuestamente sería un punto de inicio de un posible atrapamiento en el codo distinto al canal epitrocleolecraniano, que sería el otro punto de inicio de una neuropatía focal. De acuerdo con la experiencia propia, en la práctica del electromiograma del nervio cubital no parece existir utilidad clínica verdadera entre distinguir o no distinguir al túnel cubital del canal epitrocleolecraniano como origen del atrapamiento. En la práctica clínica diaria no parece posible distinguir clínicamente si, por ejemplo, un neuroma que se palpe en el codo se habría debido a un problema en el canal cubital o en la corredera cubital, y además no parece tener utilidad clínica preocuparse excesivamente por este asunto, entre otras razones, porque el tratamiento debería ser el mismo en ambos casos: la cirugía, y por ahora no se ha comprobado que el tratamiento quirúrgico deba ser distinto en ambas situaciones.
Dawson también pone en duda la necesidad de la distinción entre lesión del nervio en el túnel cubital o en la corredera cubital (ulnar groove o surco postcondíleo), y lo considera “sometido a debate” (10), aunque sobreentendiéndose lo que ésto querría decir (que quizá ese debate sería una pérdida de tiempo).
El canal o túnel cubital, la entrada para el nervio cubital en el antebrazo entre las dos cabezas del músculo cubital anterior, donde el nervio pasa de superficial a profundo, fue denominado así por Feindel y Stratford (11). El túnel cubital había sido descrito previamente como posible lugar de atrapamiento por Buzzard (12).
El túnel cubital consiste en un ligamento arqueado, o arcada aponeurótica humerocubital, una aponeurosis que va del epicóndilo al olécranon y en la que se originan las fibras del cubital anterior. Buzzard identificó esta zona como un posible lugar de atrapamiento del nervio. En el codo el nervio discurre entre el epicóndilo humeral interno y el olécranon, pasando por encima del ligamento cubital colateral y por debajo de la aponeurosis que une a las dos cabezas del flexor carpi ulnaris. Atraviesa después el músculo cubital anterior, para discurrir sobre el flexor de los dedos. La aponeurosis, o retináculo, que une las cabezas humeral y cubital del cubital anterior, quizá se debería denominar preferiblemente arcada aponeurótica humerocubital, antes que túnel cubital (13).
Cantidad de epineuro en el codo y su relación con la lesión: el nervio cubital no presenta más cantidad de epineuro en el codo, a diferencia de lo que ocurre con la mayoría de los nervios al cruzar una articulación. A veces, incluso presenta menos epineuro en el codo que en otros tramos del nervio. No obstante, en un 50% de los individuos, el nervio está engrosado en el codo, pero por un aumento local del tejido conjuntivo. Esta falta de epineuro lo hace más vulnerable a la lesión en el codo que a otros nervios en otras articulaciones.
Semiología del nervio cubital
La descripción en la literatura de la exploración clínica del nervio cubital incluye una extensa lista de posibilidades, incluyendo varios signos específicos, algunos con nombre propio, por ejemplo: signo de Pitres de la mano, en el que el dedo medio no puede moverse en la dirección sagital; signo de la visera, o incapacidad para colocar la mano en la frente en forma de visera; signo de la parrilla o mano de esqueleto, por atrofia de los interóseos; signo de Sicard o de la doble tabaquera anatómica; signo de Froment, o imposibilidad para sujetar una hoja de papel haciendo la pinza con el borde radial del índice y el borde cubital del pulgar, que se ve obligado a sujetar el papel con la yema (según observaciones personales el signo de Froment puede dar lugar a un falso negativo si la compensación la realiza el extensor largo del pulgar en vez del flexor largo), etc. (14) (15).
En la práctica clínica diaria la anamnesis y la exploración física son lo más útil para el diagnóstico de las lesiones del nervio cubital. En la anamnesis hay que tener en cuenta los factores de riesgo, como: diabetes, alcoholismo, traumatismos, VIH, hepatitis, fármacos como interferón o vincristina, ciertos oficios, como el de carpintero, otras enfermedades, como hipotiroidismo, lepra, etc. También hay que tener en cuenta, en la anamnesis, las posibles causas directas, como los golpes directos contra el nervio, con o sin sección traumática del mismo, la compresión directa del nervio por apoyo prolongado del codo en circunstancias diversas, como puedan ser el encamamiento, la cirugía mayor, la inconsciencia profunda, la posición inadecuada en el cine o utilizando un ordenador, conducir con el codo en la ventanilla, lesiones en relación con un síndrome del sábado noche, etc. Otras posibilidades son las fracturas-luxaciones del codo, fracturas antiguas del codo con o sin codo en valgo, la flexión y extensión prolongadas del codo, como en carpintería al usar el cepillo de carpintero, etc.
En la anamnesis también interesa la cronopatía de la lesión:
1. Evolución aguda en el caso de una sección o compresión aguda, o del empeoramiento brusco de un atrapamiento o compresión previos del nervio por causas diversas.
2. Evolución subaguda o crónica, como en el síndrome de atrapamiento en el codo, que puede aparecer en meses o años, o como en la parálisis cubital tardía, que suele aparecer tras decenas de años. El atrapamiento en el codo suele debutar clínicamente con parestesias en el territorio del nervio cubital, aunque algunos pacientes demoran la visita hasta que empiezan a notar falta de fuerza con hipotrofia progresiva. El atrapamiento del nervio cubital en el codo puede ser crónico y subclínico durante un tiempo prolongado, y debutar clínicamente de forma aguda por motivos diversos. A diferencia de lo que ocurre con el atrapamiento en el codo la parálisis cubital tardía suele debutar clínicamente en forma de amiotrofia del primer interóseo dorsal. El atrapamiento bilateral sugiere la existencia de una posible predisposición congénita (Miller, 1979). En algunos casos se detectan cambios patológicos en el nervio contralateral asintomático (Neary, Ochoa, Gilliatt, 1975), aunque Sunderland aceptaba al neuroma como algo fisiológico en algunos casos.
En cuanto a los síntomas, interesan las parestesias en el dedo meñique y el dolor local. Las causas de las parestesias en el dedo quinto, para el diagnóstico diferencial, pueden ser las siguientes:
1. Afectación del nervio cubital.
2. Afectación de las raíces cervicales C8-T1, del plexo braquial (tronco inferior, cordón medial, o ambos), o de ambos.
3. Afectación del sistema nervioso central (médula, encéfalo, o ambos).
4. Combinaciones de varios de los anteriores.
5. Otros, como tetania por hipocalcemia, etc. (hay diversas causas posibles en relación con unas parestesias).
En cualquier cuadro con una afectación del nervio en el codo y posiblemente en relación con la inflamación del mismo (neuritis) se añade a la clínica dolor local espontáneo, a la palpación del nervio, o ambos. En el caso del atrapamiento del nervio cubital en el codo, y a diferencia de lo que ocurre en el síndrome del túnel carpiano, cuadro en el que el dolor es característico, el dolor en el codo es más raro, y quizá sea ésta la razón por la que acuden a la consulta con atrofia muscular los pacientes con atrapamiento del nervio cubital en el codo, en la primera consulta, con más frecuencia que en el caso del síndrome del túnel carpiano, en el que con frecuencia acuden a la consulta por el dolor, no por las parestesias nocturnas. La neuritis en el codo, con signos irritativos del nervio (dolor, parestesias, signo de Tinel positivo en el codo) puede aparecer aisladamente, sin otros signos de afectación del nervio, y suele deberse a una compresión aguda o a un golpe en la zona. Ocasionalmente evoluciona a un atrapamiento, con signos neurológicos deficitarios entonces (hipoestesia y amiotrofia).
En la exploración de la sensibilidad debe comprobarse el tacto en el dedo quinto, el borde cubital de dedo cuarto y el borde cubital de la mano (eminencia hipoténar). Puede faltar la hipoestesia en la mano, o en el dedo cuarto, o en el quinto, o en ambos. La hipoestesia en los dedos puede limitarse a las yemas. En una afectación aislada del nervio cubital no debe haber hipoestesia, ni otras alteraciones de la sensibilidad, en el antebrazo, algo propio de una radiculopatía. La compresión aguda del nervio en el codo suele afectar más a las fibras sensitivas que a las motoras, según experiencia personal
En la exploración física interesan el trofismo muscular, la palpación del nervio, la existencia de deformidades en el codo y el balance muscular. El trofismo muscular se refiere al grado de hipotrofia/atrofia de los interóseos. La hipotrofia del músculo primer interóseo dorsal se aprecia mejor en la inspección ocular abduciendo el pulgar en sentido palmar. Las causas de la amiotrofia del músculo primer interóseo dorsal, para el diagnóstico diferencial, son las siguientes (16):
1. Afectación de primera motoneurona en la corteza cerebral, vía piramidal o ambas: desuso, ictus, etc.
2. Afectación de segunda motoneurona en la médula espinal: enfermedad de la motoneurona (siringomielia, esclerosis lateral amiotrófica, atrofia muscular espinal, etc.).
3. Afectación de segunda motoneurona en el plexo braquial: por traumatismo, proceso inflamatorio, o síndrome compresivo. Se debe a una lesión de las raíces nerviosas C8/T1 (no se debe olvidar que las raíces forman parte del plexo), o por lesión del tronco inferior, o del cordón medial.
4. Afectación del tronco nervioso (nervio cubital) de manera localizada en una sección traumática, o por compresión, o atrapamiento; de manera difusa en polineuropatías o mononeuropatías múltiples.
5. Unión neuromuscular: principalmente botulismo y miastenia gravis de larga evolución, situación infrecuente, pero posible: personalmente se ha visto el caso de algún paciente con amiotrofia de primer interóseo dorsal por miastenia gravis de larga evolución.
6. Músculo: miopatías con afectación distal. Las miopatías distales, hereditarias o esporádicas, son raras. La miositis por cuerpos de inclusión también es rara, y los hallazgos electromiográficos son similares a los de la polimiositis. La enfermedad de Steinert es más frecuente, se observan 2 casos al año, y es característica la amiotrofia en partes acras.
7. Miscelánea: varias de las causas anteriores pueden concurrir en un mismo enfermo. Aparte de ésto, existe un síndrome autosómico dominante, raro, conocido como “syndrome of muscle wasting of hands and sensorioneural deafness”, que afecta a niños y cursa con amiotrofia bilateral en las manos, asociada a una hipoacusia neurosensorial que puede ser unilateral (17).
8. Otras causas: por último, hay que recordar que la causa de la amiotrofia puede ser externa al sistema neuromuscular, y estar asociada al envejecimiento, a la desnutrición, o a ambos.
En la semiología del nervio cubital también es importante la palpación de los músculos del miembro y la palpación del nervio en el codo. En el caso del nervio hay que comprobar si está engrosado. El nervio es aplanado en condiciones normales y blando. Es fusiforme o cilíndrico y está endurecido en el caso de un atrapamiento crónico. También puede estar subluxado, o luxado, o adherido a planos profundos en algún punto, o todo ello. Es importante la comparación con el nervio contralateral. En condiciones normales el nervio es desplazable dentro del surco, pero no subluxable, ni luxable, mediante la palpación o la flexión del codo. Subluxación quiere decir desplazamiento del nervio sobre el epicóndilo durante la flexión del codo, lo cual implica que normalmente al estirar el codo vuelve a su sitio en su corredera. Luxación quiere decir desplazamiento más allá del epicóndilo durante la flexión del codo, lo cual suele conllevar que se pueda quedar fuera de su corredera al estirar el codo otra vez. La luxación traumática es dolorosa, y la luxación recidivante, con compresión sobreañadida, puede derivar en una neuritis (Osborne, 1970). En el caso de un atrapamiento prolongado el nervio dañado suele presentar forma cilíndrica o fusiforme, y suele estar fijo a planos profundos al penetrar en el músculo cubital anterior, y también adherido a planos profundos en su corredera en un elevado número de casos. Puede estar subluxado en un lado y adherido en el otro, o en otras combinaciones posibles diversas.
Signo de Hoffman-Tinel, o signo de Tinel: parestesias al palpar un nervio lesionado (Hoffman, 1915; Tinel, 1915); su aparición señala también el comienzo de la regeneración de las fibras sensitivas del nervio lesionado. Según observaciones personales, este signo presenta frecuentes falsos positivos en el síndrome del túnel carpiano, pero no tantos en el atrapamiento de nervio cubital en el codo, sobre todo cuando es unilateral. El signo de Tinel suele ser positivo en las neuropatías en el codo. El signo de Tinel es positivo en el 65% de los pacientes con un atrapamiento unilateral del nervio cubital en el codo. Según observaciones personales, el signo de Tinel en las neuropatías del cubital en el codo es importante clínicamente sobre todo cuando la neuropatía es unilateral y el signo de Tinel es positivo y unilateral en el mismo lado que la lesión. Ésto no es tan válido en el caso de un atrapamiento bilateral.
Interesa comprobar si hay deformación en el codo, como pueda ser codo en valgo, codo inextensible hasta los 180 grados, extensible por encima de los 180 grados, o la presencia de un “mazacote” artrósico en el codo que pueda afectar al nervio.
En algunos casos de atrapamiento primario en el codo no se palpan ninguna de estas anomalías. Por este motivo, desde un punto de vista práctico, carece de sentido tratar de distinguir entre el síndrome del túnel cubital y el síndrome del canal epitrocleolecraniano, porque, además, desde el punto de vista electromiográfico son también indistinguibles, a pesar de existir literatura médica en la que se afirma que cada uno tiene signos propios característicos, extremos que no se ha podido reproducir ni confirmar personalmente hasta ahora, tras explorar decenas de miles de nervios cubitales.
La comprobación de la fuerza mediante el balance muscular es importante, sobre todo la comprobación de la abducción-aducción de los dedos segundo y quinto.
El atrapamiento del nervio en el codo podría ser subclínico a veces, pues hay evidencia de signos de atrapamiento en autopsias de sujetos asintomáticos (18). Incluso se han descrito posibles alteraciones electromiográficas en sujetos asintomáticos (19).
La afectación de la rama profunda en la palma de la mano, conocida como enfermedad de Hunt cuando es categorizable como lesión profesional, no incluye la afectación sensitiva, al ser una rama motora pura, lo cual permite distinguirla de la afectación en la muñeca, en el canal de Guyon, y en el codo, que sí conllevan afectación sensitiva en casi todos los casos. Además, por lo general la afectación de la rama profunda implica la afectación del primer interóseo dorsal pero no del abductor del meñique, mientras que en la muñeca o en el canal de Guyon se afecta por regla general el abductor del meñique también.
Personalmente no se ha observado hasta ahora la afectación primaria del nervio en el canal de Guyon, es decir, sin una causa traumática previa.
Parestesias en el dedo quinto de la mano: diagnóstico diferencial
Se va a profundizar un poco más en este asunto, dado que es frecuente la solicitud de un electromiograma por la existencia de parestesias en el dedo quinto de uno o de los dos miembros superiores. Son causas comunes las neuropatías del cubital, con frecuencia por atrapamiento en el codo, y la alcalosis por hiperventilación en relación con ansiedad, pero hay otras causas posibles que se ilustran a continuación con 11 casos clínicos prácticos, para cuyo diagnostico ha sido importante descubrir los síntomas y signos asociados a las parestesias en el quinto dedo.
Como en todo diagnóstico neurológico, ante un paciente con parestesias en el dedo quinto debe hacerse un diagnóstico topográfico y etiológico. Desde el punto de vista topográfico la noxa puede localizarse en el sistema nervioso periférico (nervio cubital y plexo braquial, incluyendo raíces C8/T1, tronco inferior y cordón medial) o en el sistema nervioso central (cordones posteriores, vía sensitiva, corteza sensitiva).
Es destacable que la ausencia de clínica asociada florida (atrofia, hipoestesia, etc.) no es sinónimo de benignidad necesariamente. También destaca la utilidad del electromiograma como ayuda para el diagnóstico en estos pacientes.
Ante un paciente con parestesias en dedo quinto (PDQ) de uno o de ambos miembros superiores el diagnóstico suele ser inmediato en la mayoría de las causas más frecuentes (neuropatías del cubital, o alcalosis por hiperventilación en el curso de un síndrome ansioso). Por ejemplo: ante un paciente con PDQ, en borde cubital de cuarto dedo y en eminencia hipoténar, y con hipoestesia en dicho territorio, amiotrofia de primer interóseo dorsal y eminencia hipoténar, signo de Tinel positivo en el codo, nervio cubital adherido a planos profundos y engrosado a la palpación en el canal epitrocleolecraniano, y con deformidad del codo en valgo por fractura antigua, el diagnóstico de parálisis cubital tardía es inmediato, y se puede confirmar y medir objetivamente con un electromiograma.
En otros casos las PDQ no se acompañan de otros síntomas y signos, aparte de las parestesias, pero la escasez de manifestaciones acompañantes no indica benignidad, por lo que debe prestarse atención a todo paciente con estos síntomas.
Se debe hacer el diagnóstico topográfico y después el etiológico.
La anamnesis y la exploración física permiten diagnosticar la mayoría de los casos de pacientes con PDQ.
La localización topográfica de la noxa puede encontrarse en el sistema nervioso central, en el periférico, o en ambos.
En el sistema nervioso central puede asentar en el encéfalo (área sensitiva post rolándica y vía sensitiva ascendente) o en la médula espinal (cordones posteriores).
En el sistema nervioso periférico la lesión puede estar ubicada en el plexo braquial (raíces C8/T1, tronco inferior, cordón medial), o en el tronco nervioso (nervio cubital, y ocasionalmente nervio mediano, dependiendo de las anastomosis existentes entre ambos).
Los 11 casos clínicos expuestos a continuación, y los comentarios clínicos pertinentes, corresponden a observaciones personales. La causa de solicitud de un electromiograma a estos pacientes fueron las PDQ.
El electromiograma está indicado en todo paciente con PDQ, por su rapidez, tolerabilidad, bajo costo, y por la importante información clínica que suele aportar. El electromiograma no da el diagnóstico, ya que el resultado posee especificidad pero no es patognomónico. No obstante, las observaciones realizadas con esta prueba, si son coherentes con la clínica, permiten confirmarlo por su posible compatibilidad con el mismo o descartarlo.
Algoritmo diagnóstico:
1. Nervio cubital:
La afectación de la rama profunda del nervio cubital, en la palma de la mano, al tratarse de una rama motora pura, cursa sin PDQ en la mayoría de los casos. Esta lesión se detecta por la presencia de amiotrofia y disminución de fuerza en el músculo primer interóseo dorsal, sin otras alteraciones destacables (normalidad del electromiograma del abductor del meñique y de la conducción sensitiva por nervio cubital a dedo quinto), salvo la posible existencia de un antecedente traumático en relación con el cuadro clínico en curso. Ocasionalmente la lesión de la rama profunda puede cursar con parestesias con normalidad del electromiograma sensitivo, quizá debidas a neuritis. En la afectación de la rama profunda en la palma lo importante no es la presencia de PDQ, sino que suele serlo la ausencia de las mismas. Un electromiograma permite confirmar este diagnóstico gracias al alargamiento de la latencia motora registrada en primer interóseo dorsal con estímulo en muñeca (o incluso por la ausencia del CMAP si el bloqueo de la conducción motora es completo), y a su vez permite descartar una esclerosis lateral amiotrófica (20).
Si el nervio cubital se afecta en el canal de Guyon se pueden presentar con más frecuencia parestesias en el territorio cutáneo inervado por el nervio cubital (yema, o borde cubital de dedo quinto, o ambos, yema, o borde cubital del dedo cuarto, o ambos, o eminencia hipoténar, o todos ellos). Es importante recordar, para el diagnóstico diferencial de las PDQ, que en las mononeuropatías del cubital las parestesias se limitan al territorio cutáneo inervado por este nervio. PDQ en antebrazo y brazo indican distribución de las mismas por un dermatoma metamérico, no por el territorio cutáneo del nervio cubital. Es importante recordar también que, en caso de amiotrofia de primer interóseo dorsal, la presencia de PDQ es contraria al diagnóstico de una enfermedad de la motoneurona (21). El signo de Tinel positivo y un antecedente traumático coherente facilitan la identificación de la lesión del nervio cubital en la muñeca. Si la afectación del nervio en la muñeca es acusada, pueden aparecer hipoestesia, amiotrofia, o ambas, además de las PDQ. La lesión del nervio cubital en el canal de Guyon es rara, y suele ser posible en casi todos los casos detectar un antecedente traumático, o una malformación, como la rara malformación de Madelung (22).
La afectación del nervio cubital en el codo también puede debutar en forma de PDQ.
En el atrapamiento primario del nervio en el codo las parestesias pueden preceder durante meses a la hipoestesia y a la amiotrofia. En estos casos la distribución de las parestesias por el territorio cutáneo del nervio cubital, y la evidencia de adherencia a planos profundos, o subluxación, o engrosamiento del nervio al palparlo en el codo (neuroma), o todos ellos, así como la presencia de antecedentes de abuso de la articulación (carpinteros, albañiles, canteros, etc.), o de artrosis (osteofitosis, limitación mecánica a la extensión completa del codo), sugieren el diagnóstico de un atrapamiento del nervio. En las fases iniciales de un atrapamiento en el codo el electromiograma puede ser normal, aun existiendo PDQ, si el nervio está inflamado (fase de neuritis) pero no desmielinizado. En estos casos el dolor a la palpación del nervio en codo, las PDQ y el signo de Tinel positivo en el codo, sólo en el lado afectado, dan el diagnóstico más probable. La clásica separación académica del atrapamiento primario del nervio cubital en el codo en dos tipos, dependiendo de si se produce en el canal epitrocleolecraniano o en el túnel cubital (23), tiene un interés menor en la práctica clínica. Debe recordarse que las polineuropatías predisponen al atrapamiento nervioso (24) por lo que debe indagarse este antecedente en todo paciente con PDQ.
En el caso de la parálisis cubital tardía también se puede producir el debut clínico por las PDQ, aunque es frecuente, en este otro tipo de lesión compresiva del nervio cubital en el codo, que debute directamente en la fase de amiotrofia del primer interóseo dorsal y de la eminencia hipoténar.
Las lesiones compresivas agudas del nervio cubital, del tipo de las “parálisis del sábado noche”, casi todas en el codo, pueden ser suficientemente leves como para ser rápidamente reversibles (25), no producir bloqueo de la conducción en el nervio y manifestarse sólo por PDQ. El comienzo agudo de los síntomas, con frecuencia tras un sueño profundo, o tras un antecedente traumático conocido o sospechado, como permanecer más de 15 minutos (regla de los 15 minutos) apoyado sobre el codo, en el cine, ante el ordenador, en un velatorio, en el coche, etc., ayuda a orientar el diagnóstico de este otro tipo de lesión compresiva. La compresión aguda del nervio cubital en el codo, en caso de no concurrir un atrapamiento en el codo, por regla general se resuelve con medidas rehabilitadoras, sin necesidad de cirugía, incluso en casos en los que se detecten signos de una axonotmesis parcial del nervio mediante un electromiograma: actividad denervativa, pérdida de unidades motoras, bloqueo de la conducción motora. Sin embargo, ocasionalmente puede evolucionar espontáneamente hacia un empeoramiento, pues una neuritis por compresión aguda en el codo puede complicarse evolucionando hacia una progresiva y acusada desmielinización segmentaria del nervio en el codo (26) (27). Por este motivo, en algunos casos (y no sólo en las lesiones del nervio cubital), son recomendables los controles electromiográficos periódicos sucesivos, además de las revisiones clínicas, ya que, en ocasiones, un golpe autolimitado y aparentemente benigno contra el nervio en el codo puede acabar precisando neurolisis quirúrgica.
Las PDQ pueden producirse por una afectación del nervio cubital en cualquier zona entre el dedo y la axila, por lo que no hay que descartar, en ocasiones, la posible existencia de bultomas, como los neurofibromas en la enfermedad de Von Recklihghausen, lipomas, adenopatías, etc., en cualquier tramo del nervio, para explicar unas PDQ sin causa aparente, sobre todo si son unilaterales. Aparte de la propia palpación del tumor, en estos casos el signo de Tinel puede ayudar a localizar la lesión (y la neuroimagen, obviamente).
En el curso de un síndrome del túnel carpiano pueden aparecer PDQ (28), debidas probablemente a la existencia de anastomosis entre mediano y cubital, con doble inervación del dedo quinto. En estos casos la confirmación electromiográfica de este síndrome, y la demostración de la indemnidad del cubital, permiten hacer el diagnóstico.
Caso clínico 1: hombre de 68 años, que acudió por PDQ en el lado izquierdo y torpeza en la mano. Presentaba el antecedente de fractura de la muñeca izquierda a los 41 años de edad. Las parestesias se circunscribían al territorio del cubital. Mediante un electromiograma se confirmó una acusada desmielinización segmentaria del nervio en la muñeca, compatible con una importante compresión del nervio en el canal de Guyon, que precisó liberación quirúrgica.
Caso clínico 2: hombre de 30 años, que acudió por PDQ y en el borde cubital del dedo cuarto en el lado derecho, que notó tras ir al cine. Se sospechó que se trataba de una compresión aguda del nervio en el codo. Presentaba Tinel positivo en el codo derecho, con balance muscular normal y sin hipoestesia. La exploración electromiográfica del nervio fue normal. El cuadro remitió, tras terapia rehabilitadora, en dos meses, por lo que el diagnóstico de alta fue de neuritis por compresión aguda del nervio cubital derecho en el codo.
Caso clínico 3: hombre de 32 años, que acudió por PDQ derecho, con parestesias en el resto del territorio cubital, anestesia en el mismo e hipotrofia en primer interóseo dorsal y eminencia hipoténar derechos, con instauración de todo el cuadro en un plazo de un mes, aproximadamente. No presentaba dolor en el codo y el signo de Tinel era negativo. Llevaba un mes preparando un examen de oposición, permaneciendo durante horas delante de un ordenador, manejando el “ratón” con la izquierda, mientras se apoyaba en la mesa sobre el codo derecho. Se sospechó de una compresión del nervio cubital derecho en el codo, en relación con un vicio postural mantenido. En la exploración neurofisiológica se confirmó un bloqueo del 100% de la conducción sensitivomotora por el nervio cubital derecho a la altura del codo, y signos de axonotmesis del mismo. Se realizó liberación quirúrgica del nervio y se pautó terapia rehabilitadora postquirúrgica, con alta, tras recuperación satisfactoria, en un plazo de 4 meses.
Caso clínico 4: hombre de 70 años, de profesión cantero, sin otros antecedentes de interés, que acudió por PDQ derecho y también adormecimiento del dedo meñique, del borde interno de dedo cuarto y del borde interno de la mano, así como torpeza de la mano. En la exploración se apreció amiotrofia del primer interóseo dorsal y del abductor del meñique derechos; el nervio cubital estaba engrosado a la palpación en el codo, con adherencia del nervio a planos profundos. En la exploración electromiográfica se observaron signos compatibles con una acusada desmielinización focal del nervio cubital derecho en el codo, en probable correlación con un acusado atrapamiento del mismo en el codo.
2. Plexo braquial: el plexo braquial puede verse afectado, básicamente, por lesiones traumáticas, compresivas (sin olvidar a las costillas anormales, el escaleno anterior y la compresión costoclavicular, entre otras posibilidades) e inflamatorias. Las PDQ pueden aparecer cuando se lesiona el plexo a la altura de las raíces C8/T1, el tronco inferior o el cordón medial. Parestesias en el borde cubital del antebrazo o del brazo pueden deberse a una lesión del nervio cutáneo interno del antebrazo (C8/T1), o del nervio cutáneo del brazo (T1), respectivamente, ambos con nacimiento en el cordón medial del plexo; ninguno de ellos inerva al quinto dedo. Cuando las PDQ están en relación con una plexopatía braquial éstas suelen distribuirse por un territorio metamérico, lo cual facilita el diagnóstico topográfico diferencial con las lesiones del nervio cubital.
Caso clínico 5: mujer de 23 años, con el antecedente de politraumatismo tras un accidente de tráfico, con fractura de húmero y clavícula izquierdos, vértebras L3 y L4, y varias costillas bajas. Una vez tratada de sus fracturas más graves, fue enviada a hacerse un electromiograma por la presencia de PDQ y borde cubital del brazo izquierdo. Se observó que los reflejos musculares profundos (bicipital, tricipital, estilorradial y cubitopronador) estaban conservados y que presentaba disminución de fuerza (2/5) para la abducción del dedo meñique izquierdo. Así mismo, Tinel negativo en el codo izquierdo. La exploración electromiográfica del nervio cubital izquierdo no mostró anomalías. Se encontró abundante actividad denervativa en músculos del territorio radicular T1 izquierdo. Todo ello compatible con la impresión clínica de plexopatía traumática aguda del miembro superior izquierdo, por probable estiramiento traumático de la raíz cervical T1.
Caso clínico 6: hombre de 55 años, con el antecedente de poliartrosis severa y obesidad. Acudió, aparte de por dolor óseo generalizado, por presentar PDQ izquierdo. Se le realizó un electromiograma, en el que no se observaron signos de atrapamiento del nervio mediano ni cubital izquierdos, y tampoco signos de radiculopatía en dicho miembro. Fue intervenido quirúrgicamente para liberación del nervio cubital en canal de Guyon y codo. Empeoró de sus síntomas, por lo que se le realizó un nuevo electromiograma: la conducción por el nervio cubital mostró nuevamente parámetros dentro de la normalidad, y se observaron ahora signos de radiculopatía importante, en forma de actividad denervativa (fibrilaciones y ondas positivas) en los territorios radiculares C8/T1 izquierdos, que no aparecían en la primera electromiografía, porque pueden tardar en aparecer 3 semanas desde que se produce la axonotmesis. Dada la intensidad de sus síntomas, y de acuerdo con los hallazgos radiográficos, fue intervenido quirúrgicamente mediante técnica de Cloward a la altura de C5-C6 y C6-C7, tras lo cual se produjo alivio de sus síntomas.
3. Sistema nervioso central: los axones que transportan la sensibilidad cutánea procedente del dedo quinto discurren por el sistema nervioso central siguiendo los cordones medulares posteriores, y llegan al área sensitiva contralateral en la corteza cerebral. En cualquier punto de su trayecto pueden producirse lesiones con la consecuencia de PDQ.
Caso clínico 7: mujer de 59 años, con el antecedente de ictus hacía 5 meses, consistente en pérdida de conocimiento transitoria, con recuperación posterior, y hemiparesia izquierda leve como secuela. Tras el ictus notaba PDQ y en el dedo cuarto izquierdos, continuas, por lo que se le realizó un electromiograma. La exploración electromiográfica del nervio cubital izquierdo fue normal. Así mismo, se descartó afectación radicular y del nervio mediano del mismo lado. Por exclusión, se concluyó que las parestesias continuas estaban en relación con el ictus sufrido.
Caso clínico 8: mujer de 56 años que acudió al médico (entonces residía en Suiza) por parestesias continuas en ambas manos, en dedos tercero, cuarto y quinto. Fue diagnosticada clínicamente de atrapamiento del nervio mediano en ambas muñecas y del nervio cubital en ambos codos, de forma que fue intervenida para liberación de ambos nervios en ambos miembros superiores. 20 años después, ya en España, volvió a consultar por persistencia de las parestesias continuas. Se le realizó un electromiograma de ambos nervios medianos y cubitales, que no mostró anomalías, tras lo cual se indicó una resonancia magnética medular, en la que se observó una cavidad siringomiélica desde C1 a C7, no quirúrgica, que explicó las PDQ y en los dedos cuarto y tercero.
Caso clínico 9: mujer de 37 años que, de forma intermitente, y sin un patrón circadiano, presentaba PDQ, dedo cuarto y borde cubital del dedo tercero del lado derecho, acompañadas por una sensación dolorosa en el antebrazo. Acudió al Servicio de Urgencias, tras un mes presentando estas molestias, al sufrir, a las cuatro de la mañana, convulsiones en el miembro superior derecho, seguidas por pérdida de conciencia y convulsiones tonicoclónicas generalizadas, mordedura de lengua y torpor postcrítico. Acudió a realizar un electromiograma para la exploración del nervio cubital dos días después de sufrir dicho ataque cerebral. La exploración del nervio cubital no mostró anomalías. Ante las manifestaciones clínicas que presentaba se le practicó también un electroencefalograma, en el que se apreciaron importantes signos de afectación cortical focal y signos de actividad epileptiforme focal (ondas lentas y potenciales agudos) en la región temporoparietal izquierda. Mediante neuroimagen se descubrió un tumor cerebral en la región parietal izquierda, que fue extirpado. El análisis reveló un oligodendroglioma anaplásico. La paciente hubo de recibir sucesivos ciclos de radioterapia, quimioterapia y rehabilitación para seguir tratando su mal.
Caso clínico 10: mujer de 35 años, diagnosticada de esclerosis múltiple, tras debutar con un cuadro agudo de vértigo, con diplopia y ataxia. Mediante resonancia magnética se le detectaron placas en el cerebro, protuberancia y médula (a la altura de C2). Un año después consultó por presentar PDQ izquierdo, continuas (como en los casos 7 y 8), así como parestesias en dedo cuarto y dedo tercero, de reciente instauración. Se realizó un electromiograma, que permitió descartar mononeuropatía del nervio cubital. Por exclusión, y, dados sus antecedentes, se concluyó que sus PDQ estaban probablemente en relación con un nuevo brote de su enfermedad.
4. Miscelánea: en algunos pacientes pueden presentarse a la vez varias de las causas descritas, lo cual puede complicar el proceso diagnóstico. En este caso un electromiograma ayuda a valorar la importancia de cada una de las causas en las manifestaciones clínicas observadas. Por último, otra causa común de PDQ, sin asiento primario en el sistema nervioso central, ni en el periférico, es la hipocalcemia debida a una alcalosis respiratoria, con frecuencia por hiperventilación (suspiros frecuentes) en relación con un síndrome ansioso-depresivo. En estos enfermos, aparte de las PDQ, habitualmente bilaterales, se suelen detectar otras manifestaciones de su síndrome ansioso-depresivo: cefaleas tensionales, mareos inespecíficos, opresión precordial, inestabilidad emocional, astenia sin causa orgánica demostrable, fibromialgia, etc.
Caso clínico 11: mujer de 23 años, que acudió al médico por presentar PDQ de ambos lados, fluctuantes, no continuas, y de unos meses de evolución. Presentaba como antecedente un síndrome ansioso-depresivo, a tratamiento psiquiátrico. Con el electromiograma se descartó afectación de ambos nervios cubitales, también se descartó radiculopatía y atrapamiento del nervio mediano. Durante la exploración se observó que la paciente suspiraba profundamente una vez cada cinco minutos, probablemente, suficiente para mantener una alcalosis respiratoria de fondo. El electromiograma permitió descartar afectación de nervio cubital, y, por exclusión, ayudar a confirmar la sospecha de PDQ por hiperventilación.
Conclusión: las PDQ son un síntoma que debe tenerse en cuenta en cualquier caso, y, aunque la clínica es lo más importante, con una exploración neurofisiológica practicada cabalmente se consigue un buen rendimiento diagnóstico en los pacientes con PDQ, por lo que se considera indicada en todo paciente con este síntoma.
Patogenia de una lesión del nervio cubital en el codo
Una lesión del nervio cubital en el codo se puede deber a una compresión contra el hueso por un agente externo, al estar en una ubicación superficial, o a un atrapamiento en el canal, o se puede deber a desgaste por fricción en un surco rugoso, o a una distensión excesiva del nervio normal en relación con una postura inadecuada, o a una distensión excesiva en posturas adecuadas, o inadecuadas, por fijación previa anormal del nervio por causas diversas, como cicatrices, etc.
Gowers y Osborne (29) (30) señalaron que la flexión del codo tensa el canal de la arcada aponeurótica humerocubital y viceversa. Tal vez también la contracción del músculo cubital anterior lo estreche, según Sargent (31), o incluso el nervio podría quedar atrapado entre ambas cabezas.
Feindel y Stratford (32) también señalaron que en el atrapamiento en el canal cubital no suele afectarse clínicamente el músculo cubital anterior, hecho comprobado personalmente con frecuencia en el caso del atrapamiento del nervio cubital en el codo.
Wadsworth y Williams (33) han señalado que en la práctica lo más frecuente es identificar una patogenia compleja para el atrapamiento del nervio cubital en el codo, con una combinación de los mecanismos de distensión y compresión en el surco por un lado y la compresión en el canal por otro lado, con hincapié en el riesgo de la flexión extrema y prolongada del codo en los pacientes encamados, hecho, este último, que probablemente es de importancia clínica, sobre todo para la prevención de las neuropatías del cubital en el codo, tan frecuentes en pacientes encamados.
Como se sabe desde tiempo antiguo las lesiones del nervio cubital con frecuencia precisan la suma de varios factores causales o predisponentes. Por ejemplo: por observaciones personales se sabe que es frecuente que un atrapamiento crónico subclínico en el codo debute clínicamente tras un episodio de compresión aguda en el codo, y no es raro que esta compresión aguda sea leve pero suficiente para desencadenar la clínica a pesar de dicha levedad, por una predisposición previa a ese daño por una compresión leve debida al daño subclínico crónico previo del nervio, subclínico en cuanto a los síntomas, aunque detectable con un electromiograma con frecuencia.
Atrapamiento del nervio cubital en el codo: criterios electromiográficos clásicos
Según Young (34), la exploración motora es la técnica neurofisiológica más útil para localizar el lugar de atrapamiento, algo que coincide en parte con lo observado personalmente a lo largo de los años.
Según Tan (35), la medición de la conducción motora mediante “inching”, con detección en abductor del meñique, es la técnica electromiográfica más sensible (y más sensible que la resonancia magnética) en el atrapamiento en el codo. Personalmente no se utiliza esta técnica.
Según Campbell (36), uno de los siguientes hallazgos en la exploración de la conducción motora del nervio cubital sugiere la existencia de una lesión focal en el codo: velocidad de conducción motora menor de 50 metros/segundo; mayor velocidad en el antebrazo, en comparación con el codo, de 10 metros/segundo o más; caída de la amplitud del CMAP en el codo (pico negativo) mayor del 20% y desincronización significativa del CMAP estimulando en el codo.
Criterios clásicos propuestos por Kimura (37), basándose en Eisen y Odusote:
1. Velocidad de conducción motora en el codo 10, o más, metros/segundo más lenta que en el antebrazo. En 12 de 92 sujetos normales (serie propia) este signo era positivo sin haber atrapamiento, por lo tanto, es un criterio discutible, pues presenta fallos: falsos positivos. No había ningún motivo para plantear la opción de la cirugía ante un problema inexistente en esos 12 individuos sanos.
2. Ausencia del potencial sensitivo antidrómico en la mano con estímulo en la muñeca: es cierto que en algunos pacientes con un atrapamiento en el codo acaba desapareciendo la respuesta sensitiva antidrómica con estímulo en la muñeca, aparte de la habitual desaparición de la respuesta sensitiva con estímulo en el codo, que desaparece en casi todos los pacientes con atrapamiento del nervio cubital en el codo. La conclusión de ésto es que el criterio debería ser la desaparición del potencial sensitivo estimulando en el codo, y no la desaparición de la respuesta estimulando en la muñeca. Lo que indicaría ese alargamiento de la latencia en la muñeca, o incluso un bloqueo, parcial o total, de la conducción sensitiva desde la muñeca, es que la desmielinización focal, la degeneración axonal, o ambas, se habrían extendido ya más allá del codo.
3. Latencia motora con registro en la mano y estímulo desde la zona proximal al epicóndilo mayor de 8,8 milisegundos (38). Se trata de otro criterio clásico que no sirve en la práctica, como se verá más abajo con la serie propia, por los falsos positivos. El límite superior normal en la serie propia de sujetos sanos, con temperatura de la superficie cutánea normal (33 grados al menos) fue de 10,8 milisegundos. Eisen (1974) consideraba que una latencia motora desde el codo mayor de 9 milisegundos con registro en abductor del meñique indicaba lesión. En observaciones personales, con series de mayor tamaño, se ha encontrado una latencia normal en el codo con un límite superior de 10,8 milisegundos, por ejemplo en esta serie de 92 sujetos, lo cual es lo esperable, por ejemplo, en personas con el antebrazo más largo. De hecho, otros autores se han fijado en que es preciso tener en cuenta la longitud del miembro al pretender disponer de valores de referencia para la latencia motora desde el codo, como es el caso de Lee (39).
4. Latencia motora desde la muñeca mayor de 3,4 milisegundos: otro criterio discutible, ya que el límite superior normal en una serie normal propia, con temperatura cutánea controlada, fue de 4,3 milisegundos.
5. Ausencia de la respuesta sensitiva ortodrómica de quinto dedo a muñeca: personalmente hace años que las mediciones se hacen antidrómicamente en quinto dedo por sistema. Se trata de otro criterio discutible por lo mismo que el número 2.
6. Velocidad de conducción motora en el codo: Jebsen (1967) consideraba diagnóstica una velocidad en el codo menor de 40 metros/segundo, pero hay que añadir que, sin compararla con la velocidad en el antebrazo puede ser un falso positivo si se confunde el atrapamiento en el codo con una polineuropatía desmielinizante, por ejemplo. Aparte de ésto, téngase también en cuenta que una velocidad menor de 48 metros/segundo se puede considerar anormal, por lo que este criterio de los 40 metros/segundo supone numerosos falsos negativos en potencia y, por tanto, debe ser descartado también. Ténganse en cuenta las fechas de varias de estas propuestas y lo que han mejorado los aparatos de electromiografía desde entonces, aparte de la cantidad de experiencia acumulada desde entonces en tantos laboratorios del mundo, con series crecientes de pacientes, que han permitido ir modificando los valores de referencia.
Según Kincaid en 1986, citado por Osselton (40), el límite inferior para la velocidad de la conducción motora en el codo, con el codo flexionado, es de 49 metros/segundo, aunque en la serie propia presentada con más detalle más abajo se verá que el límite inferior de 48 metros/segundo parece ser el más sensible.
Valls (41) consideraba que la técnica más fiable para el diagnóstico de la neuropatía del cubital en el codo es el valor absoluto de la velocidad de conducción motora en el codo, más que la lentificación relativa en el codo respecto del antebrazo, algo que coincide con lo observado personalmente. Recomendaba Valls también que cada laboratorio tuviera sus propios valores de referencia, sin darle importancia a que el codo estuviese a 90 o 180 grados, siempre que las condiciones de medición fuesen las mismas en todo caso y en cada laboratorio se dispusiese de valores de referencia para cada caso. Personalmente sí se le da importancia a que el codo esté a 90 grados, como se razona más abajo. Sí se considera también recomendable que cada laboratorio tenga sus propios valores de referencia, al haber tantas marcas de aparatos de EMG distintas. Sin embargo, propone como valor mínimo normal para la velocidad motora en el codo a 90 grados el de 42 metros/segundo, que personalmente se considera un valor patológico, ya que no se ha observado esta cifra en personas sanas en la práctica de hecho con ninguno de los aparatos utilizados en tres décadas, alrededor de 15.
La solución de Eisen (38) y Odusote (42) para estas incongruencias e incompatibilidades entre los criterios electromiográficos clásicos para el diagnóstico del atrapamiento en el codo consistía en no dar valor al electromiograma en los casos leves, y considerar que el electromiograma poseería una sensibilidad del 40% en casos moderados y de un 80% en casos acusados.
Eisen y Danon (1974), por citar otro ejemplo, consideraban que una latencia en el codo mayor de 10,2 milisegundos o una velocidad en el codo menor de 41 metros/segundo eran motivo de indicación quirúrgica.
Según Payan (1969) lo más útil es la detección de la lentificación sensitiva, motora, o ambas, en el codo, encontrando poco útil (Payan, 1970) el grado de lentificación distal al codo. Evidentemente el tramo distal también puede estar lentificado (Gilliatt y Thomas, 1979) si la desmielinización se extiende, por lo que algo de razón tiene Payan. Pero, como ya se ha dicho y se irá viendo, el criterio más importante, cuando haya dudas en algunos casos, parece ser el valor de la velocidad de conducción motora en el codo (aunque después en la práctica clínica diaria en la mayoría de los casos de atrapamiento del nervio cubital en el codo lo más frecuente y útil en la exploración EMG para el diagnóstico sea encontrar ausencia de la respuesta sensitiva antidrómica en el dedo meñique con estímulo en el codo, aumento de la latencia motora estimulando en codo proximal con registro en primer interóseo dorsal, desincronización del CMAP correspondiente y disminución de la MUNE en el primer interóseo dorsal).
Según Osselton (1986), basándose en Kincaid: el límite inferior normal para la velocidad motora en el codo, con el codo flexionado, es de 49 metros/segundo.
Según Pickett y Coleman (1984), una caída de la amplitud mayor del 25% en el codo, o mayor del 30%, según Aminoff (1980), también localiza la lesión en el codo.
Según Miller (43) la estimulación en el codo en varios puntos (inching) permite localizar la lesión con precisión. Es posible que la clave en esta afirmación esté en la definición de “precisión” en este caso. Por otro lado, Miller quizá fuera de los primeros en empezar a darse cuenta de que el atrapamiento y la compresión aguda del nervio cubital en el codo probablemente son dos cuadros distintos, al darse cuenta de que el síndrome del túnel cubital, como se le llamaba entonces, podía aparecer sin un traumatismo previo o una deformidad, y no ser por tanto una parálisis cubital tardía ni otro cuadro por el estilo.
Brown et al (44) fueron quizá los primeros en dejar por escrito que el atrapamiento daba la impresión de localizarse a veces en el túnel cubital y otras veces en la corredera cubital, proximal al túnel, lo cual empezó a generar la idea de la posibilidad de dos tipos de atrapamiento.
Con estos criterios clásicos a la vista surge una duda evidente: ¿qué ocurre con el diagnóstico de la neuropatía focal del cubital en el codo cuando la velocidad de conducción motora en el codo es más de 10 metros/segundo más lenta que en el antebrazo y la velocidad en el codo es mayor de 49 metros/segundo, como se ve en la práctica que ocurre en ocasiones? Ésto daría lugar a una incompatibilidad entre dos criterios clásicos, al ser contradictorios, al no ser ciertos a la vez.
Y otra duda que surge es la siguiente: ¿cuál es el diagnóstico en los pacientes en los que la velocidad de conducción motora en el codo es menor de 49 metros/segundo pero la velocidad de conducción motora en el codo no es 10 o más metros/segundos más lenta que en el antebrazo? De nuevo dos criterios clásicos serían incompatibles al ser incoherentes entre sí en estos casos que se dan de hecho en la práctica, al no ser ciertos a la vez en un mismo paciente.
En la práctica estos supuestos se dan, porque la velocidad puede ser menor de 49 metros/segundo pero no ser 10 o más metros/segundos más lenta que en el antebrazo si, por ejemplo, la desmielinización se vuelve paranodal y se extiende al antebrazo, desmielinización paranodal que es incluso más acusada cuando hay degeneración walleriana del nervio.
Los criterios clásicos presentan problemas de congruencia y compatibilidad en algunos casos, problemas que deben ser resueltos, como se tratará de hacer en las páginas siguientes.
Exploración electromiográfica de la conducción motora por el nervio cubital, posición del codo y valores de referencia
Según algunas descripciones clásicas, la velocidad de conducción motora del nervio cubital es mayor en el segmento proximal que en el distal; por ejemplo, según Bolzani, 9 metros/segundo mayor, o, según Magladery y McDougal, 10-20 metros/segundo mayor. Personalmente se ha comprobado que ésto no se cumple por sistema en series largas, e incluso ocurre lo contrario.
Según alguna descripción clásica, la velocidad de conducción motora por el nervio cubital es más lenta en el codo que en el antebrazo (Payan, 1969). Según observaciones personales, con series más largas, ésto es cierto en algunos casos, pero no en otros.
Kincaid aceptaba una diferencia de velocidad entre codo y antebrazo de hasta 11,4 metros/segundo. Nótese, sin embargo, que una velocidad en el codo de 49 m/s, con una velocidad en antebrazo de 60,5 m/s sería una situación normal, y, sin embargo, según este criterio de Kincaid sería anormal, y, probablemente, un falso positivo, por lo que se trata de un criterio discutible, sobre todo teniendo en cuenta que el tratamiento es quirúrgico, y no tiene sentido indicar la cirugía si no está indicada, o no indicarla si lo está, o las dos cosas a la vez.
Personalmente, para la medición de la velocidad de la conducción motora en el codo se emplea por sistema el músculo abductor del meñique, o el primer interóseo dorsal, o ambos, con electrodos cutáneos, o de aguja preferiblemente (ya que obtiene una muestra de unidades motoras más representativa, al situarse por todo el espesor del músculo, no sólo de manera superficial). Téngase también en cuenta que en un atrapamiento en el codo, u otro tipo de lesión, el primer interóseo dorsal puede estar afectado y no el abductor del meñique, y viceversa.
Según descripción clásica, la velocidad de conducción motora es mayor en mujeres que en hombres (La Fratta y Smith, 1969).
Según descripción clásica, existen diferencias en la velocidad de conducción motora de hasta el 5-10% entre ambos lados (Trojaborg, 1964); según observaciones personales, pueden ser aun mayores.
La latencia de la respuesta motora, con registro en la mano y estímulo proximal al codo, presenta un límite superior normal de hasta 9,6 milisegundos para Kimura, con una diferencia entre ambos lados de hasta 0,9 milisegundos.
Estas cifras en concreto, tomadas en sus valores absolutos, probablemente sean poco recomendables como referencia, porque, en una persona con el miembro superior relativamente corto, una latencia superior a 8 milisegundos podría ser anormal. La comparación con el otro lado podría ser necesaria en este tipo de situaciones, suponiendo que el otro lado fuera normal. Por ello, no es suficiente con la latencia motora desde el codo en su valor absoluto para una confirmación diagnóstica, dado el amplio rango de normalidad, siendo preciso realizar otras mediciones complementarias de las magnitudes de otros parámetros para obtener un valor relativo más sensible y específico (este tipo de razonamientos son útiles para el nervio cubital o para cualquier otro, lógicamente). Por ejemplo: si la clínica es compatible con un atrapamiento del nervio en el codo, si la latencia motora desde el codo está alargada y si la respuesta sensitiva está ausente por un bloqueo completo de la conducción sensitiva, pueden valorarse también otros parámetros, como la velocidad de conducción motora en el codo, la diferencia de velocidad motora entre codo y antebrazo, la caída de la amplitud del CMAP en el codo y la desincronización del potencial motor, la actividad electromiográfica neurógena y la MUNE en el primer interóseo dorsal, etc., para una valoración más precisa del grado de atrapamiento en particular, o de afectación por otra causa distinta al atrapamiento.
Hay que tener en cuenta que en la afectación del nervio cubital en el codo por causas diversas puede haber alteración sensitiva, motora, o ambas, por lo que la normalidad de una de ellas no descarta la anormalidad de la otra medición; por ejemplo: en un atrapamiento en el codo la conducción sensitiva puede ser normal y la motora puede estar lentificada en el codo, y en la compresión aguda en el codo la conducción sensitiva puede estar bloqueada en el codo y la conducción motora puede ser normal.
Según observaciones personales, la amplitud de la respuesta motora medida en abductor del meñique oscila en general entre 7 y 30 milivoltios en condiciones fisiológicas, siendo más frecuentes los valores de 10-15 milivoltios, tanto con electrodos cutáneos como con el electrodo concéntrico bipolar de aguja.
En las lesiones del nervio cubital en la palma de la mano interesa la latencia motora por la rama profunda desde la muñeca, con registro en el abductor del meñique, cuyo valor normal presenta un límite superior de aproximadamente 4 milisegundos (Bhala y Goodgold, 1968), siendo la diferencia en un mismo lado entre primer interóseo dorsal y abductor del meñique de hasta 2 milisegundos (45), y siendo la diferencia entre ambos lados, con registro en abductor del meñique, de hasta 1,3 milisegundos (Olney y Wilbourn, 1985).
Para distinguir entre las lesiones en la palma y en el canal de Guyon, interesa esa diferencia entre la latencia a abductor del meñique y a primer interóseo dorsal en una misma mano estimulando en la muñeca, que es de hasta 2 milisegundos según la referencia citada. Esta técnica resulta útil en el caso de una afectación de la rama profunda. También es útil, para identificar las lesiones de la rama profunda (motora), la detección de anomalías electromiográficas neurógenas en el primer interóseo dorsal, la normalidad del electromiograma del abductor del meñique y la normalidad de la exploración de la conducción sensitiva antidrómica a dedo quinto. De todos modos, hay casos limítrofes en los que no se puede determinar si la lesión es en la palma o en el canal de Guyon. Por ejemplo: en el caso clínico de un paciente, visto personalmente, la latencia motora a primer interóseo dorsal era de 12,7 milisegundos, y a abductor del meñique de 2,7 milisegundos; el primer interóseo dorsal presentaba una acusada hipotrofia y activaba hasta un 20% de sus unidades motoras, además de presentar actividad denervativa, mientras que el abductor del meñique era normal; además, la conducción sensitiva al quinto dedo era normal. Sin embargo, el paciente, que no era capaz de recordar un antecedente traumático concreto relacionado, refería disestesias en el dedo meñique.
Velocidad de conducción motora en el codo, la posición del codo: Kincaid et al (46) recomiendan una posición del codo entre 90 y 135 grados, porque al estirar el codo, es decir, más o menos a los 180 grados, el nervio se ondula y, como es lógico, la distancia medida es más fiable si se mantiene estirado. Personalmente se explora con el codo a 90 grados en todo caso. La razón es la siguiente: con frecuencia se ha observado que a menos de 90 grados aparecen en algunos casos de atrapamiento, en los que el nervio no consigue subluxarse, o luxarse, parestesias e incluso hipoestesia, lo cual ha llevado a pensar que a menos de 90 grados de arco podría haber un estiramiento excesivo del nervio en algunos pacientes, algo que explicaría la facilidad del nervio para subluxarse sobre la espina del epicóndilo al flexionar el codo en otros casos. Otra razón para no subir de 90 grados es la de hacer la técnica en igualdad de condiciones en todo caso.
Diversas investigaciones apoyan la conveniencia de hacer la técnica con una flexión de 90 grados (47).
En una serie propia de 92 sujetos sanos, con edades entre la segunda y octava décadas, se obtuvieron los siguientes valores de referencia para la exploración electromiográfica de la conducción motora por el nervio cubital, con registro en el abductor del meñique:
Latencia motora con estímulo en muñeca: de 1,9 a 4,3 milisegundos.
Latencia motora desde el codo, con estímulo proximal al túnel cubital: 6,8 a 10,8 milisegundos. En personas con el miembro superior largo se alcanza esta cifra: 10,8 milisegundos, que como se ve es superior a la cifra presentada por Kimura, que era 9,6 milisegundos, como se recordará.
Obsérvese que uno de los criterios posiblemente considerado como clásico para el diagnóstico positivo de atrapamiento en codo es una latencia, desde codo, superior a 8,8 milisegundos, y, ya en esta serie propia, 34 de los 92 sujetos presentaban una latencia mayor de 8,8 milisegundos, y estaban sanos, lo cual personalmente se considera que invalida el criterio de los 8,8 milisegundos.
Velocidad de conducción motora en el codo: de 48 a 79,9 metros/segundo. La distancia se midió, con el codo a 90 grados, con una cinta métrica flexible apoyada sobre el epicóndilo para medir la distancia con la cinta métrica en “L”, siendo la distancia por término medio de unos 12 centímetros, aunque hay que tener en cuenta que, como explicó Kimura, cuanto menor sea el segmento explorado, en el caso de una neuropatía focal, mayor será la posibilidad de detectarse la anormalidad, a diferencia de lo que ocurre en las polineuropatías, en las que la sensibilidad del electromiograma aumenta cuanto mayor sea el tramo de nervio explorado (48), a pesar de lo cual existe cierto convencionalismo en cuanto a procurar que esta distancia en codo no sea menor de 10 centímetros (para intentar hacerlo igual en todas partes, por aquéllo de la reproducibilidad del experimento).
La velocidad fue mayor en el codo que en el antebrazo en 46 de los 92, la mitad de los sujetos. La velocidad en el codo fue 10 o más metros/segundo más lenta que en el antebrazo en 12 de los sujetos normales, lo cual, por tanto, podría haber dado lugar una vez más a 12 falsos positivos para el diagnóstico de un atrapamiento en el codo, en caso de haber empleado el criterio clásico de los 10 metros/segundo, cuando no había atrapamiento en estos casos.
La velocidad de conducción motora en el codo fue menor de 49 metros/segundo en 2 sujetos de esta serie de 92, lo cual también podría haber dado lugar a un falso positivo de haber seguido ciegamente el criterio clásico de los 49 metros/segundo. De estos 2 sujetos con velocidad menor de 49 metros/segundo, en uno de ellos la latencia en el codo era de 8,9 milisegundos (superior a 8,8 milisegundos) y en el otro la latencia fue de 10,2 milisegundos, y estaban sanos. En cambio, en ninguno de los 92 sujetos sanos la velocidad motora en el codo fue menor de 48 metros/segundo, incluyendo estos dos sujetos en los que la velocidad fue menor de 49 metros/segundo.
En cuanto a la técnica de obtención de la velocidad motora en el codo, hay algún detalle interesante más a tener en cuenta: un estímulo submáximo en el codo, en los dos puntos del codo en los que se estimula, uno proximal y otro distal a epicóndilo, puede dar lugar a una velocidad falsamente lenta, y un estímulo supraumbral excesivo puede dar lugar a una velocidad falsamente rápida, por lo que es preciso buscar con detenimiento la intensidad de estimulación supramáxima óptima.
Y es importante repetir uno a uno con minuciosidad los pasos de la técnica si la velocidad está lentificada en un primer intento. Por tanto, es recomendable el retest, paso a paso, incluyendo la remedición de las distancias y el remarcaje de los puntos de estímulo óptimos, recordando que la distancia mínima entre los puntos de estímulo en el codo debería ser de 10 centímetros por sistema.
También hay que recordar que es preciso no confundir una lentificación en el codo, antebrazo, o ambos, por atrapamiento, con una lentificación en el codo por una polineuropatía o por un enfriamiento del miembro. La temperatura de la piel debe estar al menos a 33 grados centígrados, aunque, como es lógico, si está a menos de 33 grados centígrados y la velocidad en el codo es de, por ejemplo, 60 metros/segundo, o en todo caso superior a 48 m/s, entonces ya no hace falta calentar el miembro para repetir la prueba.
La duración del potencial motor (CMAP) es ligeramente superior estimulando desde el codo que desde el antebrazo, y en una situación normal no estará desincronizado en el codo, por lo que la desincronización es un signo de anormalidad en todo caso, y, aun más: puede ser el único parámetro alterado en un atrapamiento en el codo, y el que de el diagnóstico en numerosos casos (ésto mismo se puede decir de las polineuropatías también).
El bloqueo de la conducción motora en el codo suele ir acompañado de simplificación del trazado en el abductor del meñique, o en el primer interóseo dorsal, o en ambos, sobre todo si el bloqueo es al menos del 50%. En ocasiones el bloqueo se acompaña también de fibrilaciones y ondas positivas, pistas importantes para confirmar si dicho bloqueo incluye algún grado de axonotmesis.
Exploración electromiográfica de la conducción sensitiva antidrómica por el nervio cubital y valores de referencia
La velocidad de conducción sensitiva antidrómica normal al dedo quinto desde muñeca, midiendo la latencia en la primera deflexión de la línea de base, obtenida por observaciones personales, con una temperatura cutánea de 33 grados centígrados al menos, es de 44-60 metros/segundo.
La diferencia entre las velocidades sensitivas antidrómicas de los nervios cubital y mediano de un mismo lado, obtenidas con registro en los dedos quinto y tercero respectivamente, en condiciones normales, no debería ser mayor de 13 metros/segundo, o de un 20%.
Una velocidad de conducción sensitiva por el nervio cubital menor de 44 metros/segundo es anormal de todos modos, aunque en personas añosas es posible aceptar un límite inferior de 42 metros/segundo ocasionalmente, y este límite de 42 metros/segundo será además aceptable como tal en función del resto de las velocidades relativas, las de radiales y medianos.
Las amplitudes de las respuestas sensitivas antidrómicas dependen de la temperatura. De 33 a 28 grados centígrados las amplitudes pueden aumentar en un factor de 10 en una misma persona, por ejemplo, pasando de 6 microvoltios a 60 microvoltios. Por ello, en todo caso las amplitudes no deben valorarse en su valor absoluto, sino que deben valorarse por ejemplo en función de la diferencia entre muñeca y codo, y en su comparación con las amplitudes de otros nervios sensitivos, y con el otro lado, antes de llegar a conclusiones, sobre todo si no ha habido una corrección de la influencia de la temperatura en este dato, aunque en general se puede afirmar que en condiciones normales las amplitudes sensitivas antidrómicas del nervio cubital son mayores de 6 microvoltios como mínimo desde la muñeca. Hace años que personalmente ha dejado de practicarse la exploración de la conducción sensitiva por el nervio cubital ortodrómicamente, por no ser más útil en la práctica diagnóstica, aunque sí por ser un procedimiento más lento y laborioso que la medición antidrómica (incluyendo el hecho de que suele ser fácil reducir las impedancias de las dos anillas metálicas colocadas en un dedo, usadas como electrodos para el registro antidrómico de la conducción sensitiva, poniendo unas gotas de suero fisiológico sobre cada una de ellas, algo que no se puede hacer con los electrodos adhesivos, utilizados para el registro ortodrómico, una vez pegados; un mal contacto de los electrodos cutáneos, de anilla o adhesivos, con la piel aumenta la impedancia, la resistencia a la conducción de la señal sensitiva, evocada distalmente por el estímulo eléctrico proximal del nervio, desde dicho nervio hasta los electrodos de registro a través de la piel; la reducción de dicha impedancia al mínimo posible facilita la llegada de una señal limpia de artefactos al electrodo, para su amplificación, filtrado y medición con fines diagnósticos).
Murashima et al (49) han observado que la dispersión del estímulo del nervio cubital en la muñeca, para obtener la respuesta sensitiva antidrómica, hacia la rama cutánea dorsal puede aumentar el valor de la amplitud de esta respuesta antidrómica en el quinto dedo y tomarse este valor equivocadamente por el del cubital, por lo que recomiendan tener en cuenta esta posible fuente de errores.
Se ha obtenido una muestra para presentar estos valores de referencia. Se exploró la conducción sensitiva antidrómica en 60 sujetos de 22 a 81 años de edad. Temperatura cutánea: 33 grados. Los valores máximos aparecieron en la franja de los 45-50 años, quizá por ser la franja con el mayor número de sujetos en esta serie. Los valores obtenidos fueron los siguientes:
Latencia de la respuesta sensitiva con estímulo en la muñeca y registro en el dedo quinto: 1,9 a 3,3 milisegundos. El potencial antidrómico es difásico (el ortodrómico, trifásico), y la latencia fue medida en la deflexión del primer pico, es decir, el punto donde la línea de base abandona la horizontal al empezar a formarse la línea que representa gráficamente al potencial.
Latencia desde el codo, proximal al túnel cubital: 5,5 a 8,8 milisegundos. En el valor de la latencia influye de manera importante la longitud del antebrazo, aparte de la velocidad de conducción.
Amplitud del potencial sensitivo con estímulo en muñeca: 8,7 a 68 microvoltios. Las amplitudes se midieron de pico a pico.
Amplitud estimulando en el codo: 4,6 a 40 microvoltios. El límite inferior de 4,6 se ha repetido varias veces en la serie, y a varias edades, incluyendo edades extremas.
Caída en la amplitud de la respuesta sensitiva estimulando proximalmente al codo en comparación con la amplitud de la respuesta estimulando en muñeca: de un 20% hasta un 73%. Este dato es destacable: en un sujeto normal, la amplitud del potencial sensitivo antidrómico, estimulando en el codo, puede ser hasta un 73% menor que la amplitud del potencial obtenido estimulando en la muñeca, lo cual es casi un 75%, es decir, las tres cuartas partes, de manera que no será sencillo interpretar este parámetro para determinar si existe un bloqueo sensitivo en el codo, ni en qué grado con precisión, en los casos en los que haya un bloqueo parcial de la conducción sensitiva en el codo pero este bloqueo suponga una caída en la amplitud del potencial sensitivo registrado en dedo quinto, estimulando en el codo, menor del 73%. Esta imprecisión es importante, ya que, en general, en neurofisiología clínica suelen considerarse significativas las caídas en la amplitud de la magnitud de diversos parámetros cuando son mayores del 50% aproximadamente, utilizando diversas técnicas, regla que no se puede generalizar para este caso también, dado que el rango de caída normal va del 20% al 73%. Por tanto, hay que tener en cuenta las magnitudes de otros parámetros además de la amplitud del potencial sensitivo estimulando en el codo si la caída no llega al 73% pero existe una sospecha clínica de que hay un bloqueo de la conducción sensitiva en el codo. Por ejemplo: en caso de existir una hipoestesia limitada al territorio del nervio cubital, la sospecha de bloqueo del nervio cubital será alta, aunque la caída de la amplitud sea menor del 73%, por lo que habrá que valorar más parámetros en este caso (incluyendo una comparación con el lado sano si es posible, obviamente).
Diferencia de la amplitud del potencial sensitivo entre ambos lados, estimulando en el codo: osciló entre el 5% y el 30%, dato que puede ser crucial para decidir si una caída de la amplitud estimulando en el codo en un lado es patológica aunque no sea más de un 73% más baja que estimulando en la muñeca, dado el amplio margen normal de caída de la amplitud entre muñeca y codo homolaterales en la población general, que llega hasta el 73%. En caso de hipoestesia por el territorio cutáneo del nervio cubital en un lado tras una compresión aguda del nervio en el codo y una conducción motora normal, si la caída de la amplitud del potencial sensitivo estimulando en el codo respecto de muñeca fuera, por ejemplo, del 65%, pero la diferencia con el codo contralateral fuese mayor del 30%, podría confirmarse que la amplitud desde el codo en el lado hipoestésico se habría reducido, a pesar de no haber caído por encima del 73%, y así explicar la hipoestesia en este ejemplo.
En principio parece más útil, clínicamente, sobre todo, la desaparición del potencial sensitivo con estímulo en el codo, más que el alargamiento de la latencia sensitiva desde el codo, o que la caída de la amplitud en el codo, por las razones aducidas y por otras. Por ejemplo: en la práctica es más frecuente que la alteración sensitiva se manifieste en el electromiograma por la desaparición del potencial que por los otros dos parámetros citados, el aumento de latencia y la caída de amplitud, o por otros parámetros, como el aumento de la duración, o la disminución de la relación amplitud/duración (disminución de la pendiente del potencial sensitivo), que indicaría la probable existencia de una desincronización del potencial y no sólo un bloqueo. Otra razón para considerar como parámetro EMG más importante para la detección de una alteración de la conducción sensitiva por el nervio cubital en el codo dicho bloqueo completo de la respuesta sensitiva estimulando en codo, por su sensibilidad y especificidad, es la siguiente: en personas sanas el potencial está presente de manera constante en todas las personas, estimulando en el codo, o, al menos, ésta es la experiencia propia hasta el presente en este asunto, aunque en algunas personas sea precisa la promediación de la respuesta para hacer visible el potencial sensitivo antidrómico estimulando en el codo.
La velocidad de conducción sensitiva no sólo se puede medir entre codo y muñeca, sino que se puede obtener también en el codo si se considerase necesario, y también en el tramo que va de axila a codo. Por ejemplo: en el bloqueo completo de la conducción sensitiva en el codo no aparecerá con frecuencia una respuesta sensitiva registrada en el dedo quinto con estímulo distal al codo tampoco, ni estimulando en el codo ni en la múñeca (en este segundo caso, habitualmente por desmielinización paranodal, o por degeneración walleriana, o por ambas), pero sí puede aparecer la respuesta sensitiva en la zona proximal a la zona de bloqueo, entre codo y axila, si no se ha producido la degeneración mulleriana. En la práctica suele ser innecesaria esta sofisticación técnica para el diagnóstico en general, salvo rara excepción, y en la actualidad ya hace años que personalmente no se ha vuelto a explorar la conducción sensitiva entre codo y axila (estimulando en axila y registrando antidrómicamente en codo proximal, o llevándolo a cabo al revés, ortordómicamente).
Criterios electromiográficos para el diagnóstico del atrapamiento del nervio cubital en el codo, revisados y corregidos
El atrapamiento del nervio cubital en el codo puede ser crónico y subclínico durante un tiempo prolongado, y debutar clínicamente de forma aguda por motivos diversos (por ejemplo: por una compresión aguda en codo sobreañadida).
Para el diagnóstico es fundamental la clínica y el uso racional del electromiograma, así como su compatibilización con la clínica, sobre todo en casos dudosos. En una situación ideal el paciente presentará una clínica compatible con un atrapamiento en el codo, una latencia motora estimulando en el codo proximal con registro del CMAP en la mano mayor de 10,8 milisegundos, un potencial motor de baja amplitud estimulando desde el codo, con una caída de la amplitud de más de un 50% en comparación con la amplitud del potencial registrado estimulando en la muñeca en el mismo lado, y en comparación con el otro lado, y, además, el potencial motor estará desincronizado, habrá ausencia del potencial sensitivo estimulando desde el codo, y la velocidad motora en el codo será menor de 48 metros/segundo y más de 10 metros/segundo más lenta que en el antebrazo, y en el electromiograma aparecerán signos neurógenos en el músculo primer interóseo dorsal y en abductor del meñique, y a veces también en cubital anterior en los casos acusados, e incluso un potencial sensitivo normal en el brazo (entre axila y parte proximal del codo) y ausente en el antebrazo.
En ocasiones los hallazgos, basándose de manera literal en los criterios clásicos, serán incompatibles, paradójicos e incongruentes, no sólo incongruentes con la clínica, sino también entre sí, lo cual supone un problema diagnóstico que hay que resolver para evitar falsos positivos y falsos negativos, y no sólo por el diagnóstico en sí, sino también porque de ello depende la correcta indicación quirúrgica.
Para tratar de encontrar una solución para el problema de los criterios clásicos en algunos pacientes, durante unos 16 meses se registraron personalmente los resultados obtenidos de los pacientes con atrapamiento del nervio cubital en el codo a los que se les hizo un electromiograma en ese periodo. En total se vieron 49 casos clínicos de atrapamiento del nervio cubital en el codo en ese periodo, obteniéndose los siguientes resultados:
1. Respuesta sensitiva antidrómica, con estímulo en la parte proximal del codo y registro con electrodos de anilla en el quinto dedo: ausente desde el codo en 47 pacientes (96% de los pacientes). En los otros dos pacientes en uno la respuesta sensitiva desde el codo presentaba una caída de la amplitud del 83%, que se puede considerar patológica (2% de los pacientes). El otro paciente presentaba una respuesta sensitiva normal (2% de los pacientes), a pesar de tener un atrapamiento en el codo y la respuesta motora claramente alterada. Ésto es interesante y revelador, sobre todo porque todos los pacientes presentaron alterada la conducción motora, los 49, de modo que la exploración motora fue un poco más sensible que la sensitiva en los casos de atrapamiento en esta serie, al revés que en la neuropatía del cubital en el codo por compresión, del que se presentará también una serie de casos a continuación.
Ya se conoce desde hace años el interés de la exploración sensitiva en este síndrome, por su utilidad diagnóstica, debido a su alta sensibilidad, pues suele estar alterada en casi todos los pacientes con atrapamiento del nervio cubital en el codo (50).
2. La amplitud del CMAP con estímulo en el codo, proximalmente a epicóndilo, estuvo reducida significativamente (entre un 50% y un 90%) en 15 de los 49 casos (31% de los pacientes). Por tanto, la caída de la amplitud de la respuesta motora no es un criterio tan importante para el diagnóstico del atrapamiento del nervio cubital en el codo (sensibilidad del 31%), lo cual contradice resultados previos en otros laboratorios, que otorgan más valor clínico a este parámetro que el que se le otorga aquí. Además, tiene una alta especificidad para el bloqueo de la conducción motora por el nervio cubital en el codo en general, pero no para el bloqueo por atrapamiento en particular, pues el bloqueo también puede deberse a compresión, polineuropatía, etc.
En esta serie de sujetos con atrapamiento en el codo no hubo ningún caso con un bloqueo motor del 100% en el codo (menos del 1% de los pacientes), pero, por supuesto, se puede producir también, y desde luego se ha observado a lo largo de los años en diversos pacientes con atrapamiento en el codo al margen de los recogidos para esta serie concreta presentada aquí con fines didácticos.
3. Latencia motora distal desde la muñeca: de 2,6 a 7,9 milisegundos. En 9 de los 49 casos (18% de los pacientes) la latencia era mayor de 4,3 milisegundos (el límite superior encontrado en la serie expuesta con sujetos normales), algo con poco valor diagnóstico para el atrapamiento en el codo y que como mucho indicaría una mayor importancia del atrapamiento, que ya queda mejor determinado con otros parámetros más sensibles y específicos (evidentemente, los que exploran específicamente la zona del codo, que es la afectada).
4. Latencia motora desde el codo, estimulando proximalmente a epicóndilo: de 8,4 a 22,3 milisegundos. La latencia desde el codo fue mayor que 8,8 milisegundos (el criterio clásico) en 47 de los 49 sujetos con atrapamiento (96% del total de pacientes), pero también en 34 de los 92 sujetos normales, por lo que el criterio de los 8,8 milisegundos es un criterio a desechar. 24 de los 92 sujetos (26% de los pacientes) presentaron una latencia mayor de 10,8 milisegundos, lo cual implica una alta especificidad para este criterio, pero una baja sensibilidad, por lo que todavía no es el método electromiográfico definitivo que se está buscando y que zanje este asunto de la incompatibilidad entre los criterios clásicos en algunos pacientes.
5. Velocidad de conducción motora en el codo, con estímulo en las zonas proximal y distal al codo y con registro en la mano, 10 o más metros/segundo más lenta que en el antebrazo (medida con estímulo distal al codo y en muñeca): apareció en 14 de los 49 (28% de los pacientes), que no son muchos, pero también se observó en 12 de los 92 sujetos sanos (13%), lo cual es preocupante, y sigue sin ser, por tanto, el criterio definitivo. De hecho, parece otro criterio a desechar. Nótese que, de esos 14 pacientes con atrapamiento, todos presentaron en el codo una velocidad motora menor de 48 metros/segundo, lo cual, una vez más, deja en mejor lugar al criterio de los 48 metros/segundo que al de los 49 metros/segundo.
6. La velocidad motora en el antebrazo fue desde 24,2 metros/segundo a 69,5 metros/segundo, y la velocidad motora en el codo osciló desde 19,6 metros/segundo hasta 47,7 metros/segundo. Es decir, en todos los sujetos con atrapamiento en el codo (100% de los pacientes de esta serie) la velocidad motora en el codo fue menor de 49 metros/segundo, y lo que es más importante, en todos (al menos en esta serie) fue la velocidad motora en el codo menor de 48 metros/segundo.
Por tanto, la solución al problema es clara: la anamnesis y la exploración deben ser lo más completas que sea posible, pero el criterio electromiográfico más fiable y seguro para el diagnóstico de un atrapamiento del nervio cubital en el codo, el más sensible y específico, con una sensibilidad del 100%, una especificidad del 100% y un valor predictivo del 100%, al menos en esta serie, una vez descartadas la polineuropatía, la temperatura baja, y siendo la clínica compatible, es la obtención de una velocidad motora en el codo menor de 48 metros/segundo, por lo que este criterio debería ser tenido en cuenta por sistema en la exploración electromiográfica en la neuropatía del cubital por atrapamiento en el codo como el más importante desde el punto de vista clínico en la práctica, o, al menos, el más decisivo en caso de duda en algunos pacientes.
Otras peculiaridades de la exploración de las lesiones del nervio cubital en el codo
Aminoff (1980) recomendaba llevar a cabo la exploración en los dos lados, porque a veces el atrapamiento es bilateral.
Personalmente no se ha conseguido de manera fiable y fehaciente lograr hacer la distinción entre el síndrome del túnel cubital y el síndrome de la corredera cubital mediante un electromiograma, por lo que en ambos casos, suponiendo que los haya, personalmente se hace mención, en la conclusión del informe electromiográfico correspondiente a cada paciente, a la observación de signos electromiográficos compatibles con un atrapamiento del nervio cubital, derecho o izquierdo, en el codo, en grado leve, moderado o acusado. Se considera que el atrapamiento es acusado cuando hay solo afectación sensitiva con bloqueo sensitivo completo, desde codo al menos, o sólo afectación motora con MUNE del 50% o menos en mano y fuerza de 4/5 o menos (y atrofia/hipotrofia si se ha producido), o afectación motora y sensitiva en esos valores (de todos modos, es raro que haya sólo afectación motora o sólo afectación sensitiva en caso de atrapamiento).
Se considera que el tratamiento del atrapamiento debe ser la cirugía, si el cirujano la considera indicada y el paciente la acepta, tanto para el túnel como para la corredera, sea o no cierta la distinción entre síndrome del túnel cubital y síndrome de la corredera cubital. Matizar si el atrapamiento se ha producido por estrechez del canal o por adherencias en la corredera parece carecer de gran utilidad en la práctica.
Clínicamente es fácil palpar la movilidad del nervio normal, o atrapado, o subluxado justo en el canal, y también es fácil palpar la adherencia a planos profundos del nervio en la corredera, y categorizar por separado ambos tipos de atrapamiento, pero no se conoce ninguna garantía científica sobre si esta categorización respondería a la verdad de los hechos, por lo que parece más sensato hablar del atrapamiento en el codo en general, sin hacer referencia a canal o corredera en particular, y unificar en todo caso el tratamiento de ambas categorías clínicas en una sola técnica terapéutica que se demuestre eficaz: liberación del nervio, o transposición anterior (la transposición en función, tal vez, de si hay o no subluxación), o ambos.
En el atrapamiento en el codo el debut clínico suele consistir en las manifestaciones sensitivas antes que en las motoras: primero parestesias y después atrofia. Según Payan (1969), en el electromiograma suelen ser detectables antes las alteraciones sensitivas que las motoras, pero no siempre. Personalmente se ha venido observando en algunos casos lo contrario, e incluso se puede comprobar en la serie de 49 casos clínicos expuesta más arriba.
A diferencia de lo que ocurre con el atrapamiento en el codo, en la compresión aguda del nervio cubital en el codo se comprueba en el electromiograma que la afectación sensitiva es mayor que la motora y que la precede. Ésta es pues una llamativa diferencia entre el atrapamiento y la compresión del nervio cubital en el codo: en el atrapamiento parece haber una tendencia a una ligera mayor afectación motora, mientras que en la compresión parece haber claramente una tendencia a una mayor afectación sensitiva.
El caso de la parálisis cubital tardía es distinto al del atrapamiento y al de la compresión aguda, porque suele debutar clínicamente por atrofia muscular, y, desde el punto de vista del electromiograma, generalmente se detecta acusada afectación motora y sensitiva del nervio desde el principio. En la parálisis cubital tardía suele haber más atrofia/hipotrofia que en el atrapamiento, y, además, en caso de atrofia, la amplitud del CMAP en la parálisis cubital tardía puede ser normal o alta de una manera incongruente con la atrofia macroscópica que se observa mediante inspección visual, debido a una compensación crónica de las fibras musculares restantes, por su hipertrofia, su reinervación colateral, o por ambas, a diferencia de lo que se observa en el atrapamiento, en el que la amplitud del CMAP suele ser baja en correlación con el grado de atrofia, de manera proporcional, al ser un cuadro menos evolucionado en el tiempo. Estos detalles técnicos tienen de todos modos un interés más académico que clínico, ya que en la parálisis cubital tardía el claro antecedente traumático suele hacer innecesaria tanta sofisticación técnica del electromiograma y su interpretación a la hora de confirmar el diagnóstico y medir el grado de afectación (la MUNE, por ejemplo).
En general en los síndromes compresivos de otros nervios mixtos, aparte del cubital, se observa también que se afectan antes las fibras sensitivas que las motoras, y que cuando el bloqueo sensitivo ya ha empezado a producirse empieza entonces a detectarse el bloqueo motor, a diferencia del atrapamiento del nervio cubital en el codo, que en la mayoría de los casos afecta tanto a las fibras motoras como a las sensitivas desde el principio, y, a veces, curiosamente incluso más a las motoras que a las sensitivas.
En el atrapamiento del nervio mediano en la muñeca, a diferencia del atrapamiento del nervio cubital en el codo, se afectan las fibras sensitivas antes que las motoras desde el punto de vista electromiográfico en casi todos los casos, ocurriendo lo contrario rara vez. De hecho, cuando se observa mayor afectación motora que sensitiva del nervio mediano en la muñeca, en casi todos estos casos la lesión del mediano en la muñeca habrá sido secundaria (ya sea por una neuropatía focal traumática, o por un síndrome del túnel carpiano secundario a otra lesión en muñeca, como una fractura ósea, etc.), no primaria, por atrapamiento (síndrome del túnel carpiano primario).
En un atrapamiento del nervio cubital en el codo de larga evolución la velocidad motora por el nervio cubital, aparte de estar lentificada, puede ser más lenta en el antebrazo que en el codo. Es decir, se puede acabar invirtiendo la tendencia inicial, lo cual debe ser tenido en cuenta a la hora de aplicar los criterios electromiográficos para el diagnóstico del atrapamiento en el codo, pues este hecho inutilizaría una vez más el criterio de los 10 metros/segundo de reducción de la velocidad motora en el codo en comparación con el antebrazo, aunque no el de los 48 metros/segundo como límite inferior para la velocidad motora en el codo.
Tratamiento quirúrgico del atrapamiento del nervio cubital en el codo
A priori lo más lógico sería no modificar la técnica quirúrgica en función del túnel o el canal, siendo lo más lógico utilizar en todo caso una sola técnica en caso de haber manifestaciones clínicas de un atrapamiento con evidencia electromiográfica: la liberación quirúrgica del nervio y, tal vez, añadir la transposición anterior del mismo, evitando rizos (kinking) disecando por el borde cubital, ya que las ramas se originan por el borde radial (51).
De todos modos, la técnica quirúrgica todavía es un asunto discutido, por ejemplo, Bimmler y Meyer prefieren recomendar la descompresión sin transposición anterior para el atrapamiento sin subluxación o sin luxación, reservando la descompresión con transposición submuscular anterior para los casos con atrapamiento y subluxación, o con atrapamiento y luxación (52).
Diagnóstico diferencial entre las lesiones del nervio cubital
Se hace fundamentalmente con los procesos clínicos en los que haya, básicamente, amiotrofia de primer interóseo dorsal, parestesias/hipoestesia en el meñique, o ambos. Por tanto, en el diagnóstico diferencial hay que tener en cuenta, entre otros, a los siguientes: polineuropatía diabética, radiculopatía cervical, esclerosis lateral amiotrófica, enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, siringomielia, síndrome del canal de Guyon, plexopatía braquial, mononeuritis, síndrome del estrecho torácico superior, síndrome de los hombros caídos (clavículas horizontales), hiperventilación por neurosis ansiosa (o presencia de parestesias en las manos por otras de las diversas causas que se puedan relacionar con parestesias), etc.
Estos cuadros clínicos se pueden confundir con un atrapamiento del nervio cubital en el codo, y también el síndrome del túnel carpiano, porque un atrapamiento o una compresión del nervio cubital en el codo pueden cursar con parestesias nocturnas en la mano también.
Una neuritis aislada del cubital en el codo, al cursar con dolor en el codo, Tinel positivo y parestesias en el dedo quinto, también se puede confundir con un atrapamiento en el codo, y téngase en cuenta que durante un atrapamiento puede haber neuritis, y que una neuritis puede complicarse con un atrapamiento.
En cuanto al tópico de la confusión con el síndrome del túnel carpiano, o la posible afectación del cubital en el curso del síndrome del túnel carpiano en ausencia de atrapamiento de nervio cubital, hay diversos trabajos al respecto. Por ejemplo: Gianneschi concluye que podría haber compresión en el canal de Guyon en relación con el atrapamiento del nervio mediano en el túnel carpiano (53). Según experiencia propia en este asunto de la posible afectación del nervio cubital en el canal de Guyon al aparecer parestesias en el dedo meñique coincidiendo con una afectación del nervio mediano del mismo lado en el túnel carpiano, en primer lugar la afectación del nervio cubital en el canal de Guyon es un hecho raro de ver, y en todos los pocos casos vistos hasta ahora, con alteraciones electromiográficas del nervio cubital, ha resultado ser secundaria a algún tipo de traumatismo en el canal de Guyon. En cambio, las parestesias por el territorio del cubital en el curso de un síndrome del túnel carpiano sí son frecuentes y se acompañan de un resultado normal del electromiograma del nervio cubital. Por ello, la explicación más probable para la presencia de síntomas sensitivos en el territorio de nervio cubital en el curso de un síndrome del túnel carpiano ha de ser otra: probablemente se deba a la existencia de una doble inervación del dedo quinto por los nervios mediano y cubital vehiculada por mediano en el túnel carpiano, ya sea por una auténtica doble inervación del dedo quinto, o bien por una falsa doble inervación por la existencia de una posible anastomosis de cubital a mediano proximal al túnel (anastomosis que no habría que confundir con la de Martin-Gruber).
Hay varios tipos raros de compresión del nervio cubital descritos: compresión por un músculo ancóneo accesorio, o ancóneo epitroclear que vaya desde el olécranon hasta el epicóndilo medial, en el surco postcondíleo (Van der Pool et al, 1968); compresión por un músculo cubital anterior hipertrofiado (Harrelson et al, 1975); compresión contra la cresta supracondílea al flexionar el codo y quedar el nervio estirado (Fragiadakis y Lamb, 1970); compresión en la arcada de Struthers, etc. Se ha descrito la compresión intermitente del nervio cubital en la muñeca por otros músculos accesorios, por ejemplo, por un músculo abductor del meñique accesorio
Otros cuadros clínicos interesantes aparte del atrapamiento son también estos otros:
Parálisis cubital tardía: descrita por Panas (55). Es una lesión del nervio asociada a una lesión articular en el codo. El atrapamiento suele ir asociado a una importante afectación articular con frecuencia también, por ejemplo por artrosis, siendo en ocasiones difícil distinguir el atrapamiento de la parálisis cubital tardía, concepto clínico, este último, que quizá convenga reservar entonces sobre todo para los casos en los que haya un claro antecedente de fractura ósea en el codo. Por otro lado, tal vez habría que utilizar el concepto de atrapamiento también para los casos con artrosis severa en el codo, o quizá habría que desarrollar el concepto de compresión crónica para estos últimos casos en caso de que no se quiera considerar un atrapamiento. La parálisis cubital tardía suele empezar tras más de 10 años desde la fractura del codo. No son imprescindibles el cúbito valgo ni la extensión incompleta del codo para que aparezca. Algunos casos pueden producirse por una neuritis crónica complicada. Puede ser subclínica durante décadas y debutar clínicamente en cuestión de días tras un traumatismo en el codo que incluso puede ser mínimo, por ejemplo, una compresión aguda relativamente leve, como pueda ser el acto de apoyar el codo mientras se usa el ordenador. La mayor parte de los casos debutan clínicamente entre 20 y 30 años tras el traumatismo. Mientras se registró la serie de 49 casos de atrapamiento del nervio cubital en el codo, que se ha ido presentando en estas páginas, se atendió también a 5 pacientes con parálisis cubital tardía, con edades de 35 a 79 años, 3 varones y 2 mujeres. En los 5 había un bloqueo completo de la conducción sensitiva, ya fuera estimulando en codo o en muñeca, y un bloqueo de la conducción motora parcial aunque en grado acusado, con respuestas motoras de baja amplitud, con atrofia del primer interóseo dorsal y con actividad denervativa (fibrilaciones y ondas positivas) en este músculo. Las latencias motoras estimulando en la parte proximal del codo fueron desde 10,9 milisegundos hasta 24,8 milisegundos. Los 5 presentaron diverso grado de deformidad en el codo.
Lesión del nervio cubital en el canal de Guyon (rama motora y sensitiva), en palma (rama motora pura), o en ambas: se mencionan ambos puntos de lesión a la vez porque en ocasiones, a pesar de la descripción académica con fines didácticos, es difícil en la práctica deslindar la lesión en la palma de la lesión en el canal de Guyon, por dos razones: uno, porque a veces van juntas si el factor causal afecta a ambas zonas, y, dos, porque la lesión en el canal de Guyon, aunque en principio debería tener repercusión sensitivomotora, a veces sólo presenta afectación motora, dependiendo de qué axones del nervio se dañen. Además, la lesión en la palma también puede cursar con alteraciones en el músculo abductor del meñique y sin alteración sensitiva, cuando hipotéticamente no debería, por lo que no es posible separar ambas localizaciones en todo caso. Por otro lado, hay que añadir también que la afectación en el canal de Guyon puede ser a veces sensitiva pura, y en la afectación en la palma, que debería ser motora pura, a veces se producen parestesias en el territorio del cubital, probablemente en relación con una neuritis sobreañadida. Mientras se preparó la serie de 49 casos con atrapamiento en el codo, se registraron 4 casos de afectación en el canal de Guyon, en la palma, o en ambos: 1 varón y 3 mujeres, de 42 a 67 años. En todos ellos el mecanismo de lesión fue traumático. De hecho, no se ha visto hasta ahora personalmente ninguna lesión del nervio cubital en la palma o en el canal de Guyon con otro origen que no sea el traumático. Los mecanismos de lesión del nervio cubital en la mano en estos 4 individuos fueron los siguientes: compresión aguda sobre la palma de la mano por una caída desde una moto en marcha, compresión aguda con el mango de un cuchillo deshuesando animales, compresión aguda golpeando una grapadora con la palma, y compresión aguda al colocar el capuchón de una bombona de butano golpeando con la palma de la mano (fuera de esta serie se ha observado causas diversas, incluyendo compresión con el manillar de la bicicleta, con una muleta, con el cepillo de carpintero, etc.). En dos de ellos la conducción sensitiva fue normal, y fue normal también la conducción motora a abductor del meñique, mientras que la conducción a primer interóseo dorsal estaba bloqueada completamente y con signos de axonotmesis (actividad denervativa), lo cual es compatible con una afectación en la palma de la rama motora profunda. En otro de los 4 casos la conducción motora a la mano fue normal pero la conducción sensitiva estaba completamente bloqueada, compatible con una afectación en el canal de Guyon, y la afectación era solo sensitiva, como tiende a ocurrir en tantas compresiones agudas de nervios mixtos. En el cuarto caso la respuesta sensitiva fue normal, y había un bloqueo motor completo a primer interóseo dorsal y parcial a abductor del meñique, compatible con una afectación en la palma, en el canal de Guyon, o en ambos sitios.
Compresión aguda del nervio cubital en el codo, que no se debe confundir con el atrapamiento en el codo: Miller ya había notado que la compresión aguda presentaba una clínica, un electromiograma y una prognosis distintas a la compresión crónica (56). En el atrapamiento el nervio se atasca dentro del canal por un problema dentro del canal, y se lesiona por un mecanismo patogénico mixto de fricción y compresión, con un componente isquémico sobreañadido, que se prolonga durante meses o años. En la compresión aguda el nervio no está necesariamente atrapado o atascado en su corredera o túnel canalicular cuando se comprime (o sí, o sometido a compresión crónica previa, o ambas, o ninguna), sino que el mecanismo es la compresión del nervio desde fuera de su canal y en poco tiempo, desde una fracción de segundo hasta algunos minutos, o más, por ejemplo, al llevar un “golpe de suegra”, un golpe contra el codo por accidente. Ya en una época más reciente, tras la clásica división entre neuropatías crónicas del nervio cubital en el codo con anomalías estructurales, básicamente la parálisis cubital tardía, y sin anomalías estructurales, básicamente el atrapamiento, con la superposición evidente entre ambos tipos de lesión en numerosos pacientes, empezó a quedar claro que las neuropatías agudas del cubital localizadas en el codo precisaban su propia entidad clínica, aparte de las crónicas, por su carácter agudo y por la presencia del mecanismo compresivo, algo que en su momento ya había pensado también Monserrat (57). Y también se infirió que en la compresión aguda del nervio cubital en el codo existía así mismo la posibilidad de su superposición con las neuropatías crónicas, como cuando se produce una compresión aguda sobre un nervio predispuesto por un atrapamiento previo, etc., situaciones que se observan con frecuencia en la práctica. En estos 16 meses que se han mencionado durante los que se documentaron los casos de los pacientes con un atrapamiento del nervio cubital en el codo que se han expuesto, se registraron también 34 casos de compresión aguda del nervio cubital en el codo. Las causas de la compresión aguda en esta serie de pacientes fueron las siguientes: compresión durante el sueño nocturno, 12 casos (35% de los casos, y no fue posible saber si la compresión fue debida a apoyo sobre el codo o a haber dormido con el codo flexionado y colocado detrás de la cabeza, que es más probable que la otra posibilidad); compresión puesta de manifiesto tras retirar un yeso o un cabestrillo, 2 casos (6%); compresión tras usar un ordenador, 9 casos (26%, de los cuales, 5 confirmaron haber permanecido apoyados sobre el codo en una misma postura más de 15 minutos, que probablemente sea una cantidad de tiempo crítica para que el daño por compresión sea irreversible a corto plazo, o regla de los 15 minutos); compresión durante un encamamiento por estancia en la unidad de cuidados intensivos, o en coma, o por enfermedad grave, 4 casos (12%, son los casos en los que se ha encontrado mayor afectación del nervio cubital, con afectación motora acusada, además de sensitiva acusada, y hay que añadir que también se ha encontrado afectación acusada, motora y sensitiva, en los casos de caída sobre el codo); compresión por caída sobre el codo, 3 casos (9%, y, como se ha dicho, con acusada afectación también); y, por último, compresión al conducir con el codo apoyado en la ventanilla, 1 caso (3%). De estos 34 casos de compresión aguda, todos presentaron afectación sensitiva (100%): 26 (76%) presentaron un bloqueo completo de la conducción sensitiva desde el codo (ausencia de respuesta sensitiva con estímulo en el codo y registro en el dedo quinto, con respuesta normal desde la muñeca en casi todos los casos), y 8 (23%) presentaron un bloqueo sensitivo parcial acusado desde el codo (amplitud muy baja del potencial sensitivo en el dedo quinto). Así mismo, la respuesta motora fue normal en 20 casos (59%), aun habiendo en todos ellos un acusado bloqueo sensitivo. Nótese la diferencia con lo hallado en los casos de atrapamiento, y es que parece claro que en el caso de la compresión aguda se afectan más las fibras sensitivas, mientras que en el atrapamiento se afectan ambas, o incluso algo más las fibras motoras en algunos casos. El bloqueo de la conducción motora fue de al menos el 50% en otros 8 casos de compresión aguda en el codo (23%), y el bloqueo motor fue del 100% (coincidiendo también con un 100% de bloqueo sensitivo) en otros 6 casos (18%, que además fueron los casos más graves, los relacionados con encamamiento por coma, estancia en unidad de cuidados intensivos, y los casos por caída sobre el codo, o al conducir apoyando el codo en la ventanilla abierta). Independientemente de lo encontrado en esta serie sobre atrapamiento en el codo y lesiones relacionadas, y de acuerdo con otras observaciones personales, a largo plazo la compresión aguda del nervio cubital en el codo es más frecuente que el atrapamiento, de hecho, es la segunda neuropatía focal más frecuente después del síndrome del túnel carpiano en este hospital. Así, mientras del síndrome del túnel carpiano se ven varios casos nuevos cada día, de compresión aguda del nervio cubital en el codo en la práctica se ve un caso nuevo cada semana, aproximadamente.
Y por último, unas preguntas pertinentes:
1. En la compresión aguda de nervio cubital en el codo durante el sueño nocturno ¿la lesión se debe a la mera compresión prolongada por la mala postura sumada a la imposibilidad de llevar a cabo un cambio de postura para evitar la compresión en curso por una insensibilidad al daño que se está sufriendo debido a la inconsciencia, se debe a una mayor predisposición nocturna a la lesión nerviosa por la desaferentación nocturna fisiológica, es decir, por la disminución o cese del flujo axonal periférico que de modo fisiológico ocurre durante el sueño, o a todas estas causas?
2. ¿Sería esta desaferentación fisiológica también parte de la explicación de por qué el síndrome del túnel carpiano es más intenso por la noche, durante el sueño? He aquí otra hipótesis que se podría investigar.
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